2013年 · 第93卷第34期

目的评估2013年1月灰霾污染事件期间京津冀地区12个城市人群因环境空气中粒径≤2.5μm的颗粒物（PM2.5）暴露所致的健康损害。方法收集京津冀地区12个城市（北京、天津、石家庄、保定、承德、邯郸、廊坊、衡水、秦皇岛、唐山、邢台和张家口）人口数、空气质量监测数据和人群基线死亡率数据。利用国内已发表文献，建立PM 2.5短期暴露与人群超额死亡间的暴露-反应关系。根据各城市暴露人口数、PM2.5浓度和暴露-反应关系系数，推算京津冀地区2013年1月10至31日灰霾污染事件期间因PM2.5暴露导致的超额死亡人数。结果京津冀地区分别于1月12日、1月19日和1月27日发生了3次严重的灰霾污染事件。2013年1月10至31日，北京、天津、石家庄、唐山、秦皇岛、邯郸、邢台、保定、张家口、承德、廊坊、衡水PM2.524 h平均浓度最大值分别为705、411、675、506、255、598、698、667、231、178、718和405μg/m3。其中，邢台、石家庄、邯郸、保定、廊坊和北京的PM2.5污染较为严重，空气质量指数达到严重污染的天数分别为17、13、12、11、10和8 d，分别占观测天数的77.3%、59.1%、54.5%、50.0%、45.5%和36.4%。2013年1月10至31日京津冀地区人群因PM2.5短期暴露导致超额死亡2725人，其中呼吸系统疾病超额死亡人数846人，循环系统疾病超额死亡人数1878人。结论灰霾污染事件导致严重的公共健康代价，亟需开展PM 2.5污染防治行动。

目的探讨环境空气中粒径≤2.5μm的颗粒物（PM2.5）对我国北京、上海、广州、西安4个典型城市造成的超额死亡人数。方法收集目标城市北京、上海、广州、西安2004—2009年可得的每日健康和气象数据（包括温度和湿度数据），在控制时间趋势、星期几效应、气象影响因素的基础上，利用广义相加模型建立细颗粒物与非意外死亡之间的暴露-反应关系模型，获得PM2.5对于非意外死亡的相对危险度，然后在各城市统计年鉴的基础上，根据各自的细颗粒物暴露水平和健康数据分别计算各城市由PM2.5导致的超额死亡人数。结果北京、西安、广州、上海4个城市PM 2.5对非意外死亡的相对危险度（95% CI）分别为1.0027（1.0010~1.0044），1.0020（1.0007~1.0033），1.0056（1.0022~1.0091），1.0036（1.0011~1.0061）。与北方2个城市北京和西安相比，南方2个城市广州和上海单位PM2.5浓度升高所对应的相对危险度较高。2010年北京、上海、广州、西安因PM 2.5污染分别造成早死人数为2349、2980、1715、726人，共计7770人，分别占当年总死亡人数的1.9%，1.6%，2.2%和1.6%。结论虽然PM2.5污染对城市居民非意外死亡的相对危险度存在一定的地域差异，但其已经给公共健康造成一定的损失，亟需加强PM2.5污染的治理。

目的以过早死亡风险为指标评估北京、上海、广州和西安2013年1月雾霾天气事件的健康风险。方法收集2013年1月我国4个区域代表性城市：北京、上海、广州和西安环境空气中粒径≤2.5μm的颗粒物（PM2.5）日均浓度，分析4个城市的PM2.5的污染水平和浓度特征；收集2010年为标准年的这4个城市人口学资料及死亡率，参考环境保护部科技标准司的《我国五城市大气细颗粒物（PM2.5）污染与居民死亡关系研究报告》的暴露-反应关系系数，并基于Possion回归的比例风险模型计算过早死亡人数。结果2013年1月，北京、上海、广州和西安PM 2.524 h平均浓度分别为（240±165）、（83±27）、（94±49）和（210±98）μg/m3，均超过我国《环境空气质量标准》（GB 3095-2012）二级标准（75μg/m3），北京和西安整体高于上海和广州，北京、上海、广州和西安超标率分别为86.4%（19/22），58.1%（18/31），54.8%（17/31）和93.5%（29/31）；计算得出2013年1月雾霾天气事件过早死亡人数：北京为725（95% CI：457~977）人，上海为296（95% CI：96~502）人，广州为310（95% CI：189~434）人，西安为85（95% CI：21~141）人。结论2013年1月雾霾天气事件PM2.5污染严重，增加了人群健康风险。

目的探讨微囊蛋白1抑制气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖的可能机制以及罗红霉素的调控作用。方法复制哮喘大鼠模型，光镜观察肺组织病理学变化，透射电镜观察各组ASMCs上微囊的结构及变化，用组织贴壁法体外培养ASMCs，实验设对照组（A组：含2.5%胎牛血清的高糖培养液处理1 h）、哮喘组（B组：处理同A组）、细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）信号通路阻断剂PD98059组（C组：10×10-6mol/L的PD98059处理1 h）、罗红霉素组（D组：100 mg/L的罗红霉素处理1 h）、β-甲基环糊精组（E组：5μmol/L的β甲基环糊精处理1 h）；用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测各组细胞的增殖情况，Western印迹检测各组微囊蛋白1表达；逆转录（RT）-PCR和Western印迹分别检测ERK1/2mRNA、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）mRNA和磷酸化ERK1/2、MCP-1蛋白的表达。结果C、D组ASMCs增殖显著低于B组（0.68±0.15、0.63±0.13比0.96±0.14，均P<0.05）；E组（1.26±0.11）ASMCs增殖强于B组（P<0.05）。C、D组微囊蛋白1表达均显著高于B组（0.332±0.057、0.392±0.064比0.237±0.032，均P<0.05）；C、D组ERK1/2蛋白表达均显著低于B组（0.241±0.017、0.268±0.007比0.346±0.009，均P<0.01），E组（0.441±0.011）ERK1/2蛋白表达高于B组；C、D组ERK1/2 mRNA表达均显著低于B组（0.277±0.043、0.338±0.026比0.591±0.022，均P<0.01）。C、D组MCP-1蛋白表达均显著低于B组（0.198±0.015、0.286±0.019比0.482±0.026，均P<0.01），E组（0.521±0.023）MCP-1蛋白表达较B有升高趋势；C、D组MCP-1 mRNA表达均显著低于B组（0.212±0.042、0.249±0.032比0.676±0.053，均P<0.01）。结论微囊蛋白1可能通过ERK信号通路抑制MCP-1表达，从而抑制哮喘ASMCs的增殖。罗红霉素可能上调微囊蛋白1的表达，抑制MCP-1 mRNA表达和翻译，进而抑制哮喘ASMCs的增殖。

目的探讨B细胞特异的莫洛尼病毒插入位点1（Bmi1）基因在内皮细胞促进胶质瘤细胞干性表型中的可能作用。方法以小鼠胶质瘤细胞系GL261和小鼠脑内皮细胞系b.END3为材料，采用Transwell双室细胞共培养、极限稀释法成球实验、实时定量PCR、Western印迹、流式细胞术、体内移植瘤实验以及siRNA基因干扰等方法，检测内皮细胞对胶质瘤细胞体外成球能力和体内成瘤能力、CD133阳性细胞比例、Bmi1基因表达的影响以及抑制Bmi1基因表达对上述现象的影响。结果与胶质瘤细胞单独培养的对照组相比：（1）胶质瘤细胞与内皮细胞共培养后其体外成球能力明显增强，形成干细胞球数目明显增多（40个细胞/孔的浓度时为62.5%±1.5%比25.0%±4.6%，P=0.000），体积明显增大；内皮细胞与胶质瘤细胞共同移植后所形成的移植瘤出现早、体积更大[（0.798±0.297）比（0.362±0.123）cm3，P=0.000]。（2）胶质瘤细胞与内皮细胞共培养后其CD133阳性细胞群比例增大（8.48%±0.78%比4.81%±0.37%，P=0.000）。（3）胶质瘤细胞与内皮细胞共培养后Bmi1基因的mRNA（2.72±0.18比1.00±0.15，P=0.000）和蛋白表达明显增加。（4）利用siRNA干扰胶质瘤细胞Bmi1基因表达后，内皮细胞促进胶质瘤细胞干性表型的上述作用明显减弱，敲低Bmi1基因的GL261细胞共培养的CD133阳性比例显著低于共培养的普通GL261细胞（0.34%±0.21%比1.70%±0.69%，P=0.025）。结论内皮细胞可能通过上调胶质瘤细胞Bmi1基因表达促进胶质瘤细胞的干性表型。

目的探讨血液灌流对治疗急性2，4-二硝基苯酚中毒的作用。方法采用自身前后对照的方法，对2009年9月14日我院收治的14例急性2，4-二硝基苯酚中毒患者根据入院时的临床症状分为重度中毒组和轻度中毒组，两组患者均于入院后2 h内予血液灌流治疗，观察治疗前后临床症状缓解情况、相关实验室指标变化，用液质联用法检测每次灌流治疗前后血2，4-二硝基苯酚水平变化。所有患者同时予对症和支持治疗。结果重度中毒组患者灌流治疗1次后，临床症状明显缓解，治疗前后2，4-二硝基苯酚水平分别为28.21（15.56~45.23）和16.11（10.10~27.52）mg/L，差异有统计学意义（P<0.05），但3 h后症状反跳，连续治疗3次后主要临床症状缓解无反跳，连续治疗6次，主要临床症状基本消失。轻度中毒组患者治疗2次后临床症状基本消失，无反跳。两组患者均救治成功，中性粒细胞及血小板计数下降，肝酶上升，出院后1及3个月进行随访均无明显后遗症。结论两组患者临床症状的严重程度与毒物浓度呈密切相关，血液灌流能有效清除中毒患者体内的2，4-二硝基苯酚，迅速下降血液毒物浓度，缓解临床症状，提高存活率。

目的探讨性别对高龄急性冠状动脉综合征（ACS）患者治疗策略的影响。方法选取2009年3月至2012年3月在青岛阜外心血管病医院心脏中心接受冠状动脉造影检查的高龄ACS患者619例，其中男346例，女273例。比较两组间危险因素、ACS诊断、冠状动脉造影结果、治疗方式及预后。结果危险因素方面，与男性组相比，女性的体质指数、脑卒中病史、吸烟史、血清血红蛋白、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血尿酸水平均低于男性患者组（P<0.05）。女性的糖尿病患病率明显高于男性（27.8%比18.5%，P<0.05）。男性组既往有心肌梗死、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）及冠状动脉旁路移植术（CABG）率明显大于女性（48.0%比39.9%，P<0.05；30.6%比22.3%，P<0.05；19.9%比10.3%，P<0.01）。女性合并多种危险因素（≥3个）者百分比明显增高（41.8%比29.8%，P<0.05）。ACS的诊断方面，女性发生不稳定性心绞痛（UAP）及非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）的比率大于男性，但两者差异无统计学意义。女性组3支病变及钙化病变多于男性（36.3%比28.6%，P<0.05）。选择治疗策略方面，保守治疗的女性多于男性，二者差异无统计学意义。PCI的女性多于男性（26.0%比14.2%，P<0.01）。急诊PCI及择期CABG的男性比率多于女性（14.7%比6.6%，P<0.01；19.1%比7.7%，P<0.01）。两组间预后差异无统计学意义。结论高龄女性ACS的治疗策略有一定的局限性，今后应该采取积极的治疗态度，改善预后。

目的初步观察安立生坦治疗肺动脉高压患者的有效性和安全性。方法采用多中心前瞻性开放性研究，入选2012年8月至2013年2月上海市东方医院、复旦大学附属中山医院、上海市第五人民医院28例肺动脉高压患者（肺动脉高压分类第1和第4大类），给予安立生坦2.5~5.0 mg/次、1次/d口服治疗，治疗12周研究结束。分别记录基线资料和治疗12周时的6 min步行距离（6MWD）、世界卫生组织心功能分级（WHO-FC分级），检测氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、肝功能等。对治疗前后6MWD、WHO-FC分级、NT-proBNP、肝功能变化进行分析。结果入选28例患者，男9例，女19例，平均年龄（35±17）岁。基线6MWD为（372±86）m，WHO-FC分级Ⅱ级11例、Ⅲ级15例、Ⅳ级2例，肝功能均正常。治疗12周后，患者6MWD增至（443±96）m（P=0.000）；WHO-FC分级明显改善为Ⅰ级4例、Ⅱ级18例、Ⅲ级6例（P=0.000）；中位NT-proBNP值由基线时的732 ng/L降至329 ng/L（P=0.046）。治疗后患者肝功能未见明显异常变化。结论安立生坦能明显改善肺动脉高压患者的心功能和运动耐力，安全性和耐受性良好。

目的了解临床分离的副溶血弧菌的耐药性及毒力特征。方法通过医生工作站获取患者临床资料并通过实验室信息管理系统（LIS）统计2009至2012年北京同仁医院肠道门诊细菌性腹泻病原菌种类及数量；纸片扩散法检测副溶血弧菌对15种抗生素的耐药表型；PCR技术检测直接溶血毒素（TDH）基因（tdh）、TDH-相关溶血毒素基因（trh）和两个Ⅲ型分泌系统2基因（T3SS2α、T3SS2β）。结果副溶血弧菌在细菌性腹泻中所占比例为37.90%（274/723），居于首位。216株副溶血弧菌对氨苄西林、头孢噻吩、头孢呋辛、阿米卡星4种抗生素的耐药率分别为100%（216/216）、44.91%（97/216）、24.07%（52/216）、9.26%（20/216）。对另外11种抗生素敏感或中度敏感。216株副溶血弧菌中tdh携带率为96.76%（209/216），trh携带率为1.39%（3/216）；T3SS2携带率为100%，其中213株只携带T3SS2α，2株只携带T3SS2β，1株同时携带T3SS2α和T3SS2β。结论副溶血弧菌对氨苄西林耐药率最高，对其他抗生素不同程度耐药。造成人类腹泻的副溶血弧菌主要是tdh阳性菌株；Ⅲ型分泌系统在菌株致病中起重要作用。

目的总结二尖瓣人工腱索移植术的近中期疗效。方法沈阳军区总医院心血管外科于2009年1月—2010年1月，应用人工腱索移植术治疗二尖瓣脱垂并关闭不全50例，随访48例（96%）共3~4年，复查超声心动图，测量左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心房内径（LAD）、左心室射血分数（LVEF）等，与术前进行比较。结果全组围手术期无死亡。出院时患者心功能均为Ⅰ级或Ⅱ级。随访1例因术后13个月发生大面积脑梗死死亡。余47例均存活，无再次手术患者，NYHA心功能分级Ⅰ级45例，Ⅱ级2例。与术前比较，术后3年超声心动图显示LVEDD、LVESD、LAD均明显减少（均P<0.01），LVEF明显增加（0.55±0.06比0.67±0.07，P<0.01），反流束面积/左房面积明显减少（39.5%±9.7%比5.6%±0.1%， P<0.01）。未发现人工腱索断裂或劈裂。结论二尖瓣人工腱索移植术近中期疗效良好。

目的探讨帕瑞昔布钠用于多模式镇痛对腹腔镜胆囊切除术后疼痛的影响。方法采用前瞻、双盲、随机、对照研究的方法，选择于2011年3至6月在温州医学院附属第一医院腔镜外科择期行腹腔镜胆囊切除术患者80例，随机均分为两组，试验组术前30 min静脉注射帕瑞昔布钠40 mg，术后12、24、36、48 h分别静脉注射帕瑞昔布钠40 mg，对照组于相同时点静脉注射生理盐水各2 ml。两组患者均于手术结束时予罗哌卡因局部浸润麻醉手术切口。术后1、2、4、8、12、24、36、48 h采用视觉模拟评分法（VAS）评估两组患者疼痛程度，并记录术后24 h内哌替啶用量。结果试验组术后各时点VAS评分（1 h：1.0±0.6、8 h：2.5±1.4、24 h：1.6±0.8、48 h：1.0±0.5）明显低于对照组（1 h：1.8±0.6、8 h：5.0±1.8、24 h：2.5±1.4、48 h：1.5±0.6）（P<0.01），且术后24 h内试验组哌替啶的用量明显少于对照组（P<0.01）。结论静脉注射帕瑞昔布钠40 mg用于多模式镇痛可有效减轻腹腔镜胆囊切除术后疼痛。

目的观察开腹肝切除术后使用罗哌卡因持续切口浸润麻醉的镇痛疗效、安全性以及对肝功能的影响。方法采用前瞻性随机对照方法，将2011年5月至2012年12月在浙江大学附属邵逸夫医院普外二科60例行开腹肝切除术的患者随机数字法随机分成2组：生理盐水持续浸润组（标准对照组30例）和罗哌卡因泵持续切口浸润麻醉组（罗哌卡因组30例），同时所有患者均使用舒芬太尼静脉麻醉自控泵，记录48 h内每8小时视觉模拟评分法（VAS）疼痛评分和镇静评分、48 h累计舒芬太尼使用量、患者肠道功能恢复时间（以进食流质为标志）和术后住院时间，观察术后恶心呕吐情况、术前与术后3 d肝功能变化情况以及有无切口感染等并发症。使用SPSS 18.0统计软件进行数据统计分析。结果罗哌卡因组相比标准对照组术后镇痛效果更佳（均P<0.05）；舒芬太尼耗量少[（43.8±21.8）比（78.2±35.2）μg，P<0.01]；肠道功能恢复时间短[（1.2±0.4）比（1.5±0.5）d，P<0.01]；平均住院时间短[（6.1±2.6）比（7.6±2.9）d，P<0.05]，患者更清醒且对肝功能影响小，结果差异有统计学意义。两组均无切口感染发生。结论罗哌卡因泵持续切口浸润麻醉是一种安全有效的术后止痛方法，能加速患者术后恢复，减少住院时间，对肝功能的影响小，可作为开腹肝切除术安全有效的首选镇痛方法。

目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）与阴茎癌临床病理参数之间的相互关系以及其对阴茎癌的预后判断价值。方法收集2000至2009年北京大学肿瘤医院、卫生计生委北京医院、北京大学人民医院诊断为阴茎癌的患者共28例，回顾性分析患者的临床病理资料，应用PCR技术检测阴茎癌组织中HPV感染情况。对患者进行规律随访，将随访资料与临床病理参数、HPV DNA进行Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析，计算疾病特异性生存率。结果28例阴茎癌患者癌组织中有7例患者扩增出了HPV DNA，均为HPV-16型。患者随访6~150个月，中位随访60个月，28例患者中8例死于阴茎癌。患者年龄、病理分级、病理分期和淋巴结状况与HPV DNA无明显相关性（P=0.191、0.165、1.000、0.639）。多因素Cox回归分析显示：病理T分期（HR=11.0，P=0.035）和淋巴结状态（HR=5.5，P=0.023）与阴茎癌患者5年疾病特异性生存率显著相关，是其预后独立变量。HPV DNA阳性组患者的5年生存率虽高于HPV DNA阴性组患者（67%比58%），但差异无统计学意义（P=0.431）。结论病理分期和淋巴结转移是阴茎癌患者独立的预后不良因素，HPV DNA阳性不会增加阴茎癌患者的病死率。

目的对老年急性肾损伤（AKI）患者进行随访观察，分析AKI的短期预后及危险因素。方法选择2008年1月—2009年12月就诊于解放军总医院的232例老年AKI患者的病历资料，根据发生AKI后28 d和29 d至3个月时患者的生存情况，将患者病历资料分成死亡组和存活组进行分析，采用t检验或Pearson χ2检验筛查出影响预后的因素，将有统计学意义的因素为自变量进行多因素Logistic回归分析，判断各因素对死亡风险的影响。结果232例老年AKI患者，平均年龄（86.7±5.3）岁。28 d内死亡38例（16.4%），3个月内共死亡57例（24.6%）。感染（43.1%）为最常见病因，其次为低血容量（19.0%）、肾毒性药物（16.8%）和心血管事件（15.1%）等。多因素Logistic回归分析显示低体质指数（BMI）、少尿、机械通气、血清白蛋白降低、血清肌酐（Scr）峰值（>246.5μmol/L）是影响AKI患者28 d时预后的因素（均P<0.05）；低BMI、血清白蛋白降低及血尿素氮增高是影响AKI患者29 d至3个月时预后的因素（均P<0.05）。结论感染、低血容量、肾毒性药物、心血管事件等是诱发AKI最常见的原因；低BMI、少尿、机械通气、血清白蛋白降低、血尿素氮增高、Scr峰值（>246.5μmol/L）是影响AKI患者预后的危险因素。

目的探讨“微移植”治疗难治性淋巴瘤的临床疗效和安全性。方法研究对象为2009年10月至2012年2月第二炮兵总医院血液科收治的10例经一线正规治疗失败或复发的难治性淋巴瘤患者。所有患者均接受了“微移植”治疗，首先给予患者Hyper-CVAD/MA方案（环磷酰胺+长春新碱+吡喃阿霉素+地塞米松/甲氨蝶呤+阿糖胞苷）化疗，在MA方案化疗结束后48 h给予重组人粒细胞集落刺激因子动员的HLA单倍型相合的亲缘供者外周血干细胞（G-PBSC）输注，不做移植物抗宿主病（GVHD）预防。在治疗2个疗程后评价疗效，并对治疗安全性进行分析。结果10例患者共完成31个疗程“微移植”治疗。获得完全缓解（CR）6例，部分缓解（PR）2例，总有效（CR+PR）8例。化疗后全部患者发生Ⅳ度骨髓抑制，但在G-PBSC输注后中性粒细胞、血小板恢复的中位时间分别为9、14 d；其他不良反应均在2级以内。18例次患者出现G-PBSC输注相关性发热。全部患者在“微移植”治疗期间未观察到GVHD相关临床表现。2013年3月随访截止时，无病存活6例，死亡4例，其中3例为病情进展，1例为感染。10例患者1年和3年的总生存、无病生存率均为60%。结论“微移植”治疗难治性淋巴瘤的疗效较好，安全性较高。