2013年 · 第93卷第28期

目的观察吲哚胺2，3双加氧酶（IDO）在肝细胞肝癌（HCC）中的表达，分析其表达与临床病理参数的关系。方法采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、荧光定量PCR、免疫组化、免疫荧光研究IDO在HCC中的表达。结果IDO mRNA在癌组织中的表达比相应的非癌组织明显增高（2-ΔΔCT=1.71，P=0.001），ΔCT值在癌组织中为6.40±2.21，非癌组织中7.17±1.90，正常肝脏组织中7.61±0.93。IDO蛋白主要在癌边缘及癌组织的胞质中表达，而在非癌及肝脏良性病变的正常肝脏组织内则不表达。IDO表达的强弱与术后复发及生存时间、是否发生转移、TNM分期有关（P<0.05）;与肝硬化、AFP、病理分化、巴塞罗那分期、性别、年龄、乙肝表面抗原、肿瘤大小及数目无关（P>0.05）。结论IDO的高表达可能会影响HCC患者的愈后。

目的比较结直肠癌肝转移灶初次切除和复发后二次切除临床疗效和安全性。方法回顾性分析北京大学肿瘤医院肝胆胰外一科2000年1月至2011年3月间经手术治疗的结直肠癌肝转移灶初次切除和复发后第二次切除对比的临床资料。结果共收治结直肠癌肝转移患者129例，其中16例患者接受再次肝切除术。再次肝切除手术时间（216.9±79.7）min，术中出血（323.8±230.9）ml，术后住院时间 （23.4±13.9）d，术后并发症3例，与本中心初次肝切除相比，差异无统计学意义。再次肝切除术后1、3、5年生存率分别为93.8%、56.1%和37.4%，与本中心初次切除相比，无统计学差异。结论与结直肠肝转移灶初次切除比较，复发后再次肝切除并未增加手术风险及术后并发症发生。复发后手术切除为首选方案，但是为了获得更有效的远期疗效，应进一步考虑综合治疗。

目的探讨腹腔镜右半肝切除中采用前下入路肝后间隙解剖法处理肝短静脉的安全性和可行性。方法部分游离右肝，打开下腔静脉前腹膜，前下入路解剖肝后间隙，建立部分肝后隧道，向隧道右侧暴露第1支右侧部肝短静脉，游离后夹闭、离断，同法继续解剖肝后间隙，直至部分或完全离断右侧部肝短静脉，部分或者完全阻断右侧部第三肝门血流。应用这种技术，再采用腹腔镜多功能手术解剖器刮吸断肝技术行腹腔镜右半肝切除术7例。结果6例在腹腔镜下完成右半肝切除，1例肝血管瘤患者因肝中静脉属支出血难以控制，行小切口辅助止血而完成手术。7例患者均进行了部分右侧肝短静脉的解剖，其中2例完全游离右侧部肝短静脉，解剖并且阻断右肝静脉，控制第二肝门出肝血流，做到了解剖性右半肝切除术。手术时间300~540（399±75）min，其中解剖第一肝门时间30~75（51±16）min，解剖肝短静脉时间35~95（57±22）min，切肝时间60~160（116±32）min，术中出血600~3000（1486±809）ml，术后住院时间10~18（12.4±2.6）d，术后2~4 d下床，术后1~4 d进食，术后2~4 d肛门排气，无严重并发症发生。结论腹腔镜右半肝切除中采用前下入路肝后间隙解剖法处理肝短静脉是安全可行的。

目的分析伴有脑电图异常的高苯丙氨酸血症（HPA）患儿低苯丙氨酸饮食治疗前后脑电图的变化及其意义。方法回顾性分析2005年7月至2010年2月中日友好医院诊治的34例脑电图异常的HPA患儿的临床和脑电图资料。34例患儿中男16例、女18例，初诊年龄2个月~8岁，全组患儿脑电图均为异常，其中痫样放电17例，非典型性尖慢综合波1例，仅有慢波背景16例。全部患儿均给予低苯丙氨酸饮食治疗，苯丙氨酸摄入量13~ 50 mg·kg-1·d-1，其中20例患儿进行了抗癫痫药物治疗，治疗前及治疗后3、6个月、1、2年检测血苯丙氨酸浓度，监测脑电图，并观察惊厥发作等临床情况，治疗前及治疗后1年检测患儿智力。结果患儿治疗后3、6个月，1及2年血苯丙氨酸浓度均较治疗前明显下降[（0.51±0.39）、（0.50±0.29）、（0.59±0.42）、（0.53±0.27）比（1.33±0.64）mmol/L，均P=0.000]。有惊厥发作的19例患儿治疗后16例惊厥发作停止，其中14例于治疗后3个月内停止；2例仍间断有强直阵挛性发作，1例为局灶性发作；14例抗癫痫药物停用或减量；脑电图转为正常8例，好转5例，其14例有痫样放电的患儿中，痫样放电消失10例，其中5例高峰节律紊乱全部消失。无惊厥发作组15例患儿中脑电图正常3例，好转6例，持续异常慢波背景2例，4例加重，其中3例出现痫样放电。共有16例患儿进行了智力评定，均存在不同程度的智力异常；其中7例治疗后1年复查，智力较治疗前明显提高（智商或发育商：57±16比50±16，t=-5.42，P=0.002），脑电图也有明显好转，与智力提高相一致。结论病因治疗是控制HPA患儿惊厥发作和恢复脑功能的关键，脑电图对监测脑功能和判断治疗效果有明确的意义。

目的研究双侧尿路结石的成分，根据结石成分采取相应治疗。方法选择患双侧尿路结石患者126例，通过经皮肾镜或输尿管镜取石术取出结石标本252份，利用结石红外分析仪分析结石的成分。结果结石以混合结石为主，其中含有草酸盐结石的样本共214份（85%），其次为含碳酸磷灰石113份（45%）、含磷酸铵镁、磷酸氢钙43份（17%），含尿酸结石28份（11%）。双侧尿路结石成分完全一致的有63例（52%），不一致的有59例（48%），其中双侧结石成分完全不一致的有25例（20%），部分不一致的有34例（27%）。双侧尿路结石一致的病例中，纯草酸盐结石26例（21%），纯磷酸盐结石2例（1.5%），混合结石36例（29%），无纯尿酸盐或碳酸盐结石病例。结论同一患者双侧尿路结石的成分并非总是一致，因此根据一侧的结石成分分析结果推测另一侧的结石成分进行治疗时需综合全身情况进行。

目的探讨直接淋巴管造影术对原发性乳糜尿的诊断作用。方法经单侧足背淋巴管注入碘化油，使用Innova 2100-IQ数字平板血管造影系统，分时段动态连续采集图像观察淋巴系统显影情况。结果25例患者行直接淋巴管造影术均显示一侧（18例）或双侧（7例）肾脏造影剂反流；21例伴随腹膜后淋巴管扩张、迂曲，13例造影剂向盆腔及（或）对侧骶髂部反流；22例胸导管颈段末段（18例）或颈段全程（4例）狭窄，胸段、腹段增粗扩张，5例胸导管末端未见造影剂入血，17例可见少量造影剂入血；1例胸导管颈段、胸段未见显影，2例胸导管颈段及部分胸段纤细。结论直接淋巴管造影术可动态观察乳糜（淋巴液）的回流改变，能够清晰显示原发性乳糜尿肾区乳糜反流的位置、病变范围、程度。在原发性乳糜尿的成因中胸导管颈段梗阻起重要作用。

目的研究原发睾丸非霍奇金淋巴瘤（NHL）的临床特征及预后因素。方法回顾性分析2005年1月至2012年12月在北京大学肿瘤医院住院治疗的初治21例原发睾丸NHL患者的临床资料，总结其临床特征并分析其预后因素。结果21例患者年龄34~86岁，中位年龄59岁。其中Ⅰ期患者8例，Ⅱ期患者2例，Ⅳ期患者11例；4例患者合并B症状；12例患者出现睾丸以外的结外部位受侵；起病时乳酸脱氢酶（LDH）升高者6例；国际预后指数（IPI）评分0~1分（低危组）10例，3分（中高危组）10例，4分（高危组）1例。15例患者诊断时行手术切除；7例患者在化疗结束后行局部放疗；15例患者在治疗过程中接受预防性鞘内注射。全组病理诊断均为弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL），其中11例为非生发中心来源。一线治疗采用R-CHOP（利妥昔单抗、环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松）或CHOP类方案化疗，获完全缓解率为85.7%。随访6~58个月，中位随访时间18个月。患者1、2、3年生存率分别为100%、80%和60%。Log-Rank检验显示一线化疗方案是否含有利妥昔单抗为独立预后因素（P=0.038），而分期（P=0.275）、起病时LDH（P=0.179）以及β2-微球蛋白（β2-MG）（P=0.229）是否升高、IPI（P=0.275）这4项因素虽有对生存产生影响的趋势，但差异无统计学意义。结论原发睾丸NHL预后通常较差，一线化疗方案是否含有利妥昔单抗为患者预后因素。

目的探讨血清甲状旁腺素（PTH）水平对门诊心力衰竭患者住院治疗的预测价值。方法回顾性分析2010年3月—2011年10月解放军第一〇一医院心血管内科的102例连续的门诊慢性心力衰竭患者，运用受试者工作特征（ROC）曲线确定心力衰竭患者住院治疗的PTH最佳切割点。利用反应变量为二分类的Logistic回归分析模型分析血清PTH与住院治疗之间的独立联系。结果随着纽约心脏协会心功能分级水平的增加，PTH水平显著升高。ROC曲线提示PTH水平≥56.05 ng/L是心力衰竭患者住院治疗的最佳切割点，其敏感度是90.0%、特异度是89.2%，ROC曲线下面积是0.92。在调整各种预测心力衰竭住院治疗的因素（性别、年龄、糖尿病、高血压病、左室射血分数、估算的肾小球滤过率及脑利钠肽）后，血清PTH水平是心力衰竭患者住院的预测因素（OR=1.282，95% CI：1.026~1.362）。结论门诊心力衰竭患者的血清PTH水平可作为预测心力衰竭患者住院治疗的可靠指标。

目的探讨多发性内分泌腺瘤2A型（MEN2A）中肾上腺嗜铬细胞瘤（PHEO）的临床特征及RET原癌基因突变检测的意义。方法收集分析1989年8月至2013年1月诊治的13个MEN2A家系32例PHEO患者的临床资料、家系谱，并进行RET基因检测分析。结果13个MEN2A家系68例MEN2A患者中32例（47.1%）伴有PHEO，其中男19例，女13例；首次诊断年龄18~78岁，平均（41±12）岁；PHEO肿瘤最大直径2.5~11.0 cm，平均（4.6±2.2）cm；先诊断甲状腺髓样癌、后诊断PHEO的12例（37.5%)，同时诊断的12例（37.5%)，初始诊断为PHEO的7例（21.9%)，阑尾切除术中PHEO诱发高血压危象死亡的1例（3.1%）。临床筛查前确诊的22例PHEO中有PHEO症状者12例，筛查后发现的10例PHEO中仅1例有PHEO症状（12/22比1/10，P=0.024）。除外死于非PHEO术中的5例无症状者，17例伴双侧PHEO（3例为异时双侧PHEO）患者中有症状者7例，10例伴单侧PHEO患者中有症状者6例（7/17比6/10，P=0.440）。25例接受了PHEO手术：开放切除11例（双侧一期切除2例)，腹腔镜下切除14例（双侧一期切除8例）。术后10例需激素替代治疗。平均随访72（1~282）个月，2例出现肾上腺皮质功能低下表现，未见PHEO局部复发和远处转移。RET基因突变分属4种基因型，32例MEN2A-PHEO患者中31例（96.9%）为p.C634Y/R/F突变（来自12个家系）；1例（3.1%）为p.C618R突变（来自1个家系）。结论MEN2A-PHEO的RET基因突变大多位于第634位点。通过家系调查和RET基因检测，尤其有利于无症状PHEO的及早发现和治疗，可优先选择腹腔镜下行保留肾上腺皮质功能的肾上腺切除术。

目的分析天津地区汉族冠心病患者胆固醇酯转运蛋白（CETP）-629C/A基因多态性，从药物基因组学角度探讨遗传因素对阿托伐他汀钙调脂疗效及患者长期临床预后的影响，为临床个体化治疗提供理论依据。方法研究对象来自2010年10月至2011年7月天津市胸科医院心内科住院经冠状动脉造影检查证实的冠心病患者共332例，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测CETP -629C/A基因型， ELISA方法测定血清CETP含量。所有患者接受阿托伐他汀钙20 mg调脂治疗1年后复查血脂，随访12~23个月，记录主要不良心血管事件（MACE）[包括死亡、非致死性心肌梗死（MI）、再次血运重建和卒中]。采用Kaplan-Meier生存曲线Log-rank检验分析不同基因型对生存率的影响。结果（1）A突变基因频率为0.476，C等位基因频率为0.524；CC、CA、AA基因型比较，血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平呈升高趋势，血清CETP水平呈降低趋势，差异均无统计学意义（分别F=0.893，P=0.411和F=1.279，P=0.282）；血清HDL-C水平与CETP浓度呈负向变化趋势，其相关性差异无统计学意义（r=-0.151，P=0.081）。（2）阿托伐他汀钙20 mg调脂治疗1年后，CC基因型携带者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平下降最多为43.5%，CA基因型次之为25.5%，AA基因型下降最少为11.7%，差异有统计学意义（P=0.001）；血清脂蛋白a[LP（a）]水平变化在不同基因型3组间差异有统计学意义（P=0.004），CC基因型下降最明显为44.2%；3种基因型患者HDL-C水平的变化虽然表现出梯度变化趋势，但差异无统计学意义（P=0.412），CC基因型HDL-C水平升高最明显为9.2%，CA基因型为6.8%，AA基因型为5.5%；对胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AI、载脂蛋白B的调节效果没有受到CETP多态性的影响。（3）随访（18.7±6.0）个月，发生MACE 26例（7.83%），其中死亡3例（0.90%），MI 7例（2.11%），再次血运重建13例（3.92%），卒中3例（0.90%）。3种基因型无MACE生存率分别为CC型96.2%，CA型92.1%，AA型87.3%，差异无统计学意义（Log-rank P=0.444）。结论-629AA基因型患者具有较高基线HDL-C水平和较低CETP浓度，但-629CC基因型携带者有更好的他汀类调脂效果，LDL-C和LP（a）水平下降更明显，3种基因型患者长期临床预后无显著差异。

目的探讨线粒体细胞色素氧化酶基因亚基Ⅲ（COX3）mRNA表达水平与支气管哮喘母系遗传的关系。方法入选2009年1至12月于昆明医学院第一附属医院重症呼吸科及儿科住院的220例支气管哮喘患者作为哮喘组；其近亲家属（其父母或子女）162名作为近亲组，同期行健康体检的健康人群260名为对照组。测定所有入选者肺功能及血清IgE水平，通过实时荧光定量-PCR技术，检测外周血线粒体COX3 mRNA表达水平并进行对比分析。结果哮喘组、近亲组、对照组年龄、性别差异均无统计学意义（均P>0.05）；3组第1秒用力呼气量（FEV1）/用力肺活量（FVC）分别为90.6±6.2、92.3±2.3、102.3±2.3，FEV1占预计值的百分比分别为（82.9±10.8）%、（94.8±5.4）%、（98.3±8.6）%，组间差异均无统计学意义（均P>0.05）；3组血液中线粒体COX3 mRNA的表达水平分别为0.357±0.217、0.637±0.473和0.975±0.260，组间差异均有统计学意义（F=21.45，P=0.012）；哮喘组、近亲组IgE水平均显著高于对照组[（283.6±62.4）、（116.4±57.5）比（52.3±13.7）μg/L，均P<0.05]；3组血液中COX3 mRNA表达与IgE水平均呈负相关（r=-0.73、-0.56、-0.61，P=0.013、0.035、0.028）。结论哮喘患者线粒体COX3基因mRNA表达下调，可能通过影响机体IgE水平，参与了哮喘过敏性炎症反应，与哮喘母系遗传有关。

目的应用RNA干扰技术抑制瞬时受体电位通道（TRPC1）基因的表达，观察TRPC1对肺腺癌A549细胞增殖和侵袭能力的影响。方法将经化学修饰的TRPC1特异性小干扰性RNA（siRNA）转染A549细胞，采用荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞TRPC1 mRNA和蛋白表达水平。通过MTT、细胞周期检测和侵袭实验，观察A549细胞恶性生物学行为的改变。结果靶向TRPC1基因的siRNA明显抑制了目的基因的表达。体外实验表明，靶向TRPC1基因的siRNA转染A459细胞后，细胞增殖抑制率达34.7%，而非特异性siRNA未能影响细胞增殖。细胞周期检测结果显示靶向TRPC1基因的siRNA导致了细胞周期G0/G1期阻滞（转染NC-siRNA 48 h后，A549细胞处于G0/G1期的细胞比例为54.7%±5.8%，而转染TRPC1-siRNA的细胞处于G0/G1期的细胞比例为71.0%±7.0%，P<0.05）。同时，当TRPC1基因表达被抑制时，A459细胞侵袭能力明显下降（P<0.05）。结论抑制TRPC1基因的表达可显著抑制肺癌细胞的增殖和侵袭能力。

目的探讨癌胚抗原启动子（Cp）驱动的双自杀基因系统Cp-CDglyTK对裸鼠大肠癌移植瘤的治疗作用。方法pcDNA3.1（-）Cp-CDglyTK质粒转染癌胚抗原阳性的SW480细胞和癌胚抗原阴性的HeLa细胞，反转录PCR检测目的基因的表达；给予不同浓度的前体药物5氟胞嘧啶（5-FC）及更昔洛韦（GCV）处理，用四甲基偶氮唑盐（MTT）法评估杀伤效应和旁观者效应。96只裸鼠在右侧腋窝皮下移植SW480细胞，72只移植HeLa细胞，建立大肠癌移植瘤模型。前体药物治疗实验中，取SW480和HeLa移植瘤裸鼠各48只，各分4组（Ⅰ~Ⅳ，Ⅴ~Ⅷ组，n=12)，分别瘤体注射磷酸盐缓冲液（PBS）、GCV联合5-FC，腹腔注射PBS、GCV联合5-FC。自杀基因联合前体药物治疗实验中，余下48只SW480移植瘤裸鼠分为Ⅸ~Ⅻ组（n=12)，24只HeLa移植瘤裸鼠分为Ⅸ~Ⅻ组（n=12)，均经瘤体注射脂质体Lipofectamine(R)和质粒Cp-CDglyTK，再由腹腔注射药物（Ⅸ组：PBS，Ⅹ组GCV，Ⅺ组：5-FC，Ⅻ组：GCV联合5-FC，Ⅷ组：PBS，Ⅻ组：GCV联合5-FC）。记录肿瘤体积、最终肿瘤重量和生存时间，比较分析各组裸鼠的治疗效果。结果转染质粒的SW480细胞有CDglyTK基因的表达，GCV联合5-FC对转染质粒的SW480细胞的抑制率（59.87%±0.21%）明显高于HeLa细胞（9.90%±0.09%，P<0.01)）GCV与5-FC联合用药对转染质粒的SW480细胞的生长抑制率和旁观者效应大于单一使用GCV或5-FC（均P<0.05）。Ⅱ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅷ组分别与对照组Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ组比较，肿瘤体积、最终瘤重和生存期差异均无统计学意义（均P>0.05）。Ⅻ组最终肿瘤体积和最终瘤重均小于Ⅸ组、Ⅹ组和Ⅺ组[（150.0±3.2）比（522.5±1.9）、（256.8±10.4）和（260.7±2.2）mm3，（54.1±10.4）比（682.0±12.0）、（251.8±15.1）和（271.6±17.7）mg，均P<0.05]；Ⅻ组的肿瘤生长抑制率和生存时间大于Ⅹ组和Ⅺ组[92.1%比63.1%、60.2%，（25.7±0.8）比（21.8±0.5）、（18.0±0.9）d，均P<0.05]。ⅩⅣ和Ⅷ组肿瘤体积、最终瘤重和生存时间差异均无统计学意义（均P>0.05)，Ⅻ组的肿瘤生长抑制率仅为0.9%。结论Cp-CDglyTK在荷瘤裸鼠体内通过脂质体的介导，能靶向作用于癌胚抗原阳性的大肠癌细胞，并通过前体药物显著抑制裸鼠大肠癌移植瘤。

目的探讨Toll样受体（TLR）-4受体在单纯烟熏法和脂多糖（LPS）联合烟熏所致肺损伤大鼠模型中的表达及意义。方法8周龄SD雄性大鼠15只，按随机数字表法随机均分为3组：（1）对照组：常规饲养；（2）烟熏组：置于自制120 L有机玻璃熏箱内，2次/d，第1、14天气管内滴注注射用水；（3）联合组：烟熏同前法，第1、14天气管内滴注脂多糖（1 mg/kg）。4周后观察动物的一般情况，测量大鼠肺功能，检测动脉血气和肺组织病理学；免疫组化检测和Western印迹法检测各组肺组织中TLR-4、核因子（NF）-κB蛋白表达及p-Iκ-Kα/β、Iκ-Kα/β、IκB-α蛋白表达。实时定量PCR检测NF-κB信号通路下游炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6 mRNA表达。结果烟熏组和联合组大鼠消瘦，伴有间歇咳嗽和气促。对照组、烟熏组、联合组最大呼气流量分别为（13.5±2.0）、（12.3±0.9）、（10.6±1.4）ml/s，50%容量的呼气流速分别为（1.01±0.08）、（0.91±0.10）、（0.77±0.14）ml/s，联合组均显著低于其他2组（均P<0.05）；3组累积容积分别为（1735±798）、（4358±1501）、（10 077±1866）ml，二氧化碳分压分别为（39.6±1.4）、（52.8±2.0）、（51.0±5.0）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），对照组均显著低于其他2组（均P<0.05）。HE染色结果：烟熏组及联合组有明显的慢性气道炎症及肺气肿。联合组单位面积内平均肺泡数（1.56±0.26）低于对照组（3.07±0.78）（P<0.05），烟熏组及联合组肺组织平均内衬间隔和肺泡破坏指数分别为（84±13）、（86±10）μm和0.228±0.047、0.294±0.060，均显著高于对照组的（65±6）μm和0.036±0.012（均P<0.05）；免疫组化结果：烟熏组、联合组细胞胞质及细胞膜上TLR-4蛋白表达及细胞核中NF-κB蛋白表达明显高于对照组。Western印迹法检测烟熏组、联合组TLR-4蛋白表达分别为1.12±0.11、1.36±0.07，核蛋白中NF-κB表达分别为0.59 0.06、1.04±0.08，均显著高于对照组的0.68±0.03和0.21±0.08（均P<0.05）；烟熏组和联合组胞质蛋白Iκ-Kα/β蛋白磷酸化水平均显著高于对照组，IκB-α蛋白表达均显著低于对照组，而TNF-α（3.95±0.29和5.33±0.26）、IL-6 mRNA（5.04±0.28和7.23±0.39）表达均显著高于对照组（1.00±0.37、1.00±0.25）（均P<0.05）。结论脂多糖联合烟熏与单纯烟熏均可通过NF-κB信号通路诱导大鼠肺部出现类似人类慢性阻塞性肺疾病的损伤，TLR-4参与其中。

目的探讨甘草酸对白细胞介素13（IL-13）诱导的气道黏液高分泌的作用。方法SD大鼠50只用随机数字表法随机分为5组：对照组、IL-13组和不同浓度（25、50、75 mg/kg）甘草酸组。通过黏液组化染色，采用形态定量法计算气道上皮组织染色阳性部分表达强度积分；体外培养人支气管上皮细胞株HBE-16细胞，分为6组：阴性对照组（生理盐水）、IL-13对照组（10μg/L的IL-13+生理盐水）和不同浓度甘草酸干预组（10μg/L的IL-13分别加25、50、75μmol/L甘草酸）、阳性对照组（10μg/L的IL-13+25μmol/L唑泊司他)，通过反转录-PCR、Western印迹、荧光法和活性氧细胞渗透性指示剂（CM-H2DCFDA）探针的荧光强度分别检测各组HBE-16细胞黏蛋白（MUC）5AC mRNA、MUC5AC蛋白表达及细胞内的醛糖还原酶（AR）活性和活性氧（ROS）相对表达水平。结果体内实验：各组气道上皮组织染色阳性细胞表达强度积分分别为0.12±0.03、0.87±0.13、0.56±0.08、0.46±0.06、0.35±0.04，不同浓度甘草酸组明显低于IL-13组（均P<0.05），并有剂量依赖性；IL-13组明显强于对照组（P<0.05）。体外实验：各组HBE16细胞的AR活性及48 h时的ROS相对表达水平分别为0.156±0.021、0.692±0.039、0.436±0.019、0.323±0.042、0.290±0.027和5.127±0.033、24.257±3.263、11.966±0.283、8.892±0.521、6.426±0.173，IL-13对照组明显高于阴性对照组（P<0.05），不同浓度甘草酸干预组明显低于IL-13对照组（均P<0.05）；各组HBE16细胞MUC5AC mRNA和MUC5AC蛋白表达分别为0.82±0.05、3.22±0.12、2.57±0.34、2.09±0.54、1.58±0.22和0.18±0.04、0.65±0.15、0.48±0.11、0.33±0.19、0.26±0.06，IL-13对照组明显高于阴性对照组（P<0.05），不同浓度甘草酸干预组明显低于IL-13对照组（均P<0.05）。结论甘草酸可抑制IL-13诱导的MUC5AC mRNA和蛋白质的表达，抑制气道黏液高分泌。

目的探讨白云母对碘乙酰胺诱导的大鼠溃疡性结肠炎的作用及其可能机制。方法雌性SD大鼠通过直肠给药注入碘乙酰胺，诱导溃疡性结肠炎模型。48只大鼠用随机数字表法分成6组:对照组、模型组、低剂量白云母组（360 mg/kg）、高剂量白云母组（720 mg/kg）、5-氨基水杨酸（5-ASA）组和白云母联合5-ASA组（联合治疗组），每组8只。药物治疗7 d后评估各组大鼠体重、疾病活动指数（DAI）、形态学损伤和组织学评分。用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）的浓度和髓过氧化物酶（MPO）的活力，免疫组织化学方法评价核因子κB的活性。组间比较采用方差分析或秩和检验。结果各组大鼠的治疗后体重、形态学评分、组织学评分、血浆TNF-α浓度，肠组织MPO活力和核因子κB活性均与白云母剂量显著相关（r=0.573、-0.647、-0.569、-0.681、-0.811、-0.842，均P<0.05）。高剂量白云母组与5-ASA组相比在治疗后体重、DAI、形态学损伤、组织学评分、IL-8浓度、TNF-α浓度、MPO活力、核因子κB活力方面差异均无统计学意义[（166±5）比（167±5）g，0.33（0.00，1.17）比0.17（0.00，0.83），2.50（2.00，4.00）比3.00（2.00，3.00），3.00（2.00，3.00）比2.50（2.00，3.00），（109±17）比（111±15）pg/ml，（166±38）比（155±45）pg/ml，（52±6）比（49±4）U/g，7.39±0.42比7.41±0.34，均P>0.05]。联合治疗组的MPO活力和核因子κB活性低于5-ASA组[（40±4）比（49±4）U/g、4.67±0.72比7.41±0.34，均P<0.05]，其余指标与5-ASA组差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论白云母直肠给药可以改善碘乙酰胺诱导的大鼠实验性结肠炎症，其机制可能与调节炎症反应有关。白云母有望成为溃疡性结肠炎治疗的候选药物。

目的建立抗BP180NC16A IgE抗体酶联免疫吸附试验（ELISA）检测方法，评价其在大疱性类天疱疮（BP）诊断中的意义。方法采用pGEX-2T原核表达GST-BP180NC16A融合蛋白，并用谷胱甘肽亲和层析法进行纯化。采用棋盘滴定法确定抗原包被浓度，明确二抗及待测标本最佳稀释度，确定最佳实验条件。对2011年2月至2012年10月就诊于北京协和医院的56例BP患者、24名健康对照以及18例天疱疮、1例Stevens-Johnson综合征（SJS）患者血清进行检测，根据受试者工作特征（ROC）曲线确定最优阳性界值并评价其敏感度和特异度。结果确定抗原包被浓度为500μg/ml、酶标二抗最佳稀释倍数为1：1000，血清标本采用原液及1：10为最佳实验条件。根据ROC曲线判断最优阳性界值为0.549，实验的敏感度为71.4%、特异度为100%。天疱疮和SJS患者血清中此抗体均为阴性。结论抗BP180NC16A IgE抗体检测方法具有较高的特异度以及相对较高的敏感度，在BP的诊断及发病机制的研究中具有重要意义。