2013年 · 第93卷第12期

目的观察肝癌组织及血胰岛素样生长因子（IGF）-Ⅱ表达与病理学特征的关系，以及小干扰RNA干预IGF-ⅡmRNA转录，对HepG2细胞的影响。方法以自身配对法收集南通大学附属医院2009年12月—2010年8月肝癌、癌周和远癌组织，分析IGF-Ⅱ表达，肝病患者血IGF-Ⅱ浓度和病理学特征;以siRNA转染HepG2细胞，干预IGF-ⅡmRNA转录，以反转录PCR、定量PCR和ELISA法，分别从转录及蛋白水平分析;以EdU和Hoechst33342染色分析HepG2细胞增殖与凋亡。结果肝癌组织IGF-Ⅱ基因（100%，30/30）和蛋白（83.3%，25/30）高表达，均明显高于癌周（46.7%，53.3%）及远癌组织（0，0）（均P<0.01）；肝癌患者血IGF-Ⅱ水平（3.74±0.67）ng/L明显高于肝硬化（3.10±0.63）ng/L、慢性肝炎（1.93±0.17）ng/L及健康对照（1.14±0.14）ng/L（P<0.001），与性别、年龄、肿瘤大小和AFP浓度间未见明显相关，但与HBV感染有关（t=5.390， P<0.001）。体外研究显示IGF-ⅡsiRNA成功转染HepG2细胞后，IGF-Ⅱ表达在转录和蛋白水平上明显受抑，呈剂量和时间依赖;抑制IGF-ⅡmRNA转录，HepG2细胞凋亡和对阿霉素敏感性均明显增加。结论IGF-Ⅱ表达与HCC进展密切相关，干预其mRNA转录可促进癌细胞凋亡，增强化疗药物敏感性。

目的观察原发性肝癌（PHC）患者血清微小RNA（miRNA）-29b的表达，探讨miRNA-29b和甲胎蛋白（AFP）联合检测对PHC的诊断意义。方法收集2007年1月—2010年5月温州医学院附属第一医院外科96名健康志愿者、87例住院PHC患者术前和术后血清，采用定量反转录PCR检测miRNA-29b表达量及ELISA法检测AFP含量，并分析miRNA-29b表达水平与各临床参数间的关系。结果PHC组miRNA-29b[0.250（0.124~0.381）]与健康对照组[0.860（0.587~1.338）]及PHC术后7 d组[0.890（0.637~1.414）]比较，表达量明显低（P<0.001）。PHC组AFP含量[65.4（20.1~212.3）μg/L]与健康对照组[13.3（7.1~19.8）μg/L]，及PHC术后7 d组[23.2（11.6~55.7）μg/L]比较，表达量明显高（P<0.001）。miRNA-29b表达水平与病程发展相关，分化程度越低及TNM分期越高其表达水平就越低（P<0.045和P<0.001）。Kaplan-Meier结果显示miRNA-29b低表达组的生存率远低于其高表达组，其中位生存期（月）分别为25.52和36.94（P=0.008）。Cox多变量分析显示miRNA-29b水平是影响PHC患者生存率的独立危险因素之一，相对危险度为0.482（95% CI:0.236~0.985）。当ROC曲线确诊PHC的miRNA-29b临界值为0.38和AFP临界值为23.1 μg/L时，PHC组血清miRNA-29b、AFP单项检测的敏感度分别为75.9%和70.1%，特异度分别为89.5%和92.7%，两者联合检测的敏感度为87.3%，特异度为88.5%。结论血清miRNA-29b的测定有助于PHC的诊断和预后的估计，联合AFP检测则可有效提高PHC诊断率。

目的观察微小RNA-155（miRNA-155）在肝细胞癌中的表达及其对肝癌肝移植术后肿瘤复发和患者预后的影响。方法应用定量反转录PCR检测100例肝癌样本miRNA-155表达；Kaplan-Meier和Cox比例风险回归模型分析miRNA-155对肝癌复发和预后的影响。结果肝癌肝移植术后肿瘤复发的原发肝癌45例miRNA-155表达高于55例未复发者（14.94比4.70,P=0.001）；高miRNA-155表达与肝癌微血管侵犯密切相关（P=0.001）；miRNA-155表达水平越高，患者无瘤生存期（P<0.001）和生存期（P<0.001）越短；Cox比例风险回归模型分析提示miRNA-155可作为肝癌肝移植术后独立的预后判断因素。结论miRNA-155在肿瘤复发的原发肝癌中过表达，可作为肝癌肝移植术预后判断的分子标志物。

目的探讨2型糖尿病患者颈动脉僵硬度变化规律及其与内中膜厚度（IMT）的关系。方法2009年5月7至30日，北京大学第一医院内分泌科共72例2型糖尿病患者纳入研究，所有患者行颈动脉超声检查，应用射频信号血管内中膜分析技术（QIMT）软件描记颈动脉IMT，动脉僵硬度测量技术（QAS）软件测量颈动脉顺应性系数（CC）、僵硬度系数（α）、血管直径归一化硬度系数（β）、脉搏波传播速度（PWV）等参数。患者控制血糖、血脂、血压水平达到正常标准。于2011年2月再次行超声检查，测量以上参数。对以上数据进行分析。结果与2009年超声检查比较，2011年超声检查双侧颈动脉CC明显升高（左侧0.9±0.4比1.1±0.4，P=0.016；右侧1.1±0.5比1.2±0.5，P=0.012）。双侧颈动脉IMT有升高趋势，α、β、PWV有降低趋势，但差异无统计学意义。同一时间点分析糖尿病患者颈动脉IMT与动脉僵硬度参数无相关性。结论控制血糖、血脂、血压能降低2型糖尿病患者颈动脉僵硬度。2型糖尿病患者颈动脉IMT与动脉僵硬度参数没有相关性。

目的观察早期乳腺癌保乳术后部分乳腺快速调强放疗的临床可行性。方法2008年1月至2010年1月北京大学肿瘤医院收治的26例低危复发风险的早期乳腺癌保乳手术后的患者，实施部分乳腺快速逆向动态调强照射，处方剂量为34 Gy，10次5 d完成。评价急性放射性皮肤反应，随访其临床疗效。结果26例患者均按预定计划完成放疗，放疗期间10例患者出现轻度1级急性放射性皮肤反应（皮肤温度升高），放疗结束后1个月，26例患者均出现1级急性放射性皮肤反应（轻度色素沉着），无1级以上急性放射性皮肤反应;放疗结束后3个月患者皮肤反应基本消失。中位随访期51（35~59）个月，随访期满3年的23例，随访期内均未发现局部复发，3年无病生存率100%。2年的美容效果优良率为100%。结论早期乳腺癌保乳术后部分乳腺快速调强放疗急性毒性反应小，可获得满意的美容效果和临床疗效。

目的观察自体头皮移植修复瘢痕皮肤中厚供皮区创面的临床效果。方法对2011年1至12月解放军总医院第一附属医院烧伤整形科收治的13例以瘢痕皮肤为中厚供皮区的大面积烧伤后整形患者（植皮组）的临床资料进行回顾性分析，瘢痕供皮区创面均采用自体中厚头皮皮片移植，并使用负压治疗技术固定皮片，手术后第7天拆除敷料，观察植皮组皮片成活率;术后12个月随访时应用温哥华瘢痕量表评分、瘙痒评分和瘢痕增生率（凸起瘢痕面积/瘢痕供皮区面积×100%）评价瘢痕供皮区瘢痕增生情况。并与2010年1至12月采用油纱覆盖瘢痕皮肤为中厚瘢痕供皮区的13例大面积烧伤后整形患者（对照组）的临床资料进行对比分析。结果两组患者性别和年龄的差异无统计学意义，具有可比性（P>0.05）。植皮组术后第7天移植头皮全部成活，瘢痕供皮区创面愈合时间（7 d）显著少于对照组（平均20 d）（P<0.01）。术后12个月，植皮组瘢痕供皮区瘢痕量表评分、瘙痒评分和瘢痕增生率分别为（1.5±0.5）、（1.2±0.4）分和14.6%±7.6%，均显著低于对照组的（6.7±1.1）、（2.0±0.7）分和55.8%±12.2%（均P<0.01）。结论头皮移植修复瘢痕皮肤中厚供皮区创面具有较好的临床效果。

目的观察冠心病患者氯吡格雷抵抗（CR）的发生率及其对临床预后的影响，并探讨血小板参数与CR的相关性。方法入选2007年7—12月北京大学第三医院心内科住院的152例冠心病患者，所有患者在给予氯吡格雷负荷剂量300 mg口服后改为维持剂量75 mg/d。在患者服药后第5~7天，采用全血电阻法（EIA）检测氯吡格雷对血小板聚集的抑制程度。血小板自发聚集（电阻≥10Ω）定义为CR。根据检测结果将患者分为CR组和氯吡格雷敏感（CS）组，比较两组临床资料、血生化指标和血小板参数。对所有患者进行临床随访，记录患者心血管事件发生情况，包括再发心肌梗死、支架再狭窄、支架内血栓、再介入和心源性死亡。结果共有16例（10.5%）患者发生CR。CR组合并糖尿病患者的比例显著高于CS组（7/16比29/136，P=0.046）。CR组血小板计数和平均血小板体积（MPV）显著高于CS组[（241±58）×109/L比（185±56）×109/L，P=0.005；（8.0±0.8）fl比（7.4±0.9）fl，P=0.024]。回归分析显示，血小板计数每增加10×109/L，患者发生CR的风险升高0.376倍（OR=1.376，95% CI 1.097~1.725，P=0.006）；MVP每增加1 fl，患者发生CR的风险升高1.015倍（OR=2.015， 95% CI 1.148~3.537， P=0.015）。对所有患者平均临床随访53个月，结果显示CR组心血管事件发生率显著高于CS组（6/16比23/136，P=0.047）。结论发生CR的冠心病患者心血管事件发生率高。而血小板计数和MPV升高与冠心病患者CR发生率相平行，可作为CR的有效预测因素。

目的评价白细胞介素1B（IL-1B）基因的-511C/T、-31T/C、+3954C/T基因多态性与慢性阻塞性肺疾病发病（COPD）的相关性。方法全面检索Pub Med、Embase、Ovid数据库、万方数据库及中国期刊全文数据库获取IL-1B基因多态性与COPD易感性的病例-对照研究，采用等位基因位点、显性遗传模型、隐性遗传模型、共显性遗传模型分别评价COPD发病的相对危险度，并通过人种分组、对各基因多态性进行亚组分析。运用荟萃分析方法综合评价IL-1B基因的-511C/T、-31T/C、+3954C/T基因多态性与COPD的相关性。结果共有7篇病例-对照研究文献被纳入，荟萃分析结果显示-511C/T、-31T/C、+3954C/T基因多态性与COPD均无显著相关性，但以人种分组的亚组分析显示:-511C/T的T等位基因在高加索人中与COPD显著相关（OR=1.76，95% CI为1.22~2.54，P=0.002)，但在亚洲人中无相关性（OR=0.94，95% CI为0.64~1.38，P=0.736）。-31T/C的C等位基因在高加索人中与COPD显著相关（OR=0.62，95% CI为0.40~0.97，P=0.035)，但在亚洲人中无相关性（OR=1.06，95% CI为0.89~1.26，P=0.533）。结论IL-1B基因多态性与COPD的易感性有人种差异；在高加索人中，IL-1B -511C/T的T等位基因与COPD发病风险呈正相关，IL-1B -31T/C的C等位基因与COPD发病风险呈负相关。

目的探讨接受根治性切除的结直肠癌患者术前血浆纤维蛋白原及D-二聚体水平与其临床病理特征及总生存率之间的关系。方法2002年1月至2003年12月天津医科大学附属肿瘤医院接受根治性手术具备完整临床病理资料的结直肠癌患者341例，男178例，女163例，年龄58（23~90）岁，随访时间64（5~89）个月。检测患者术前的血浆纤维蛋白原及D-二聚体水平，观察总生存率，采用Log-rank检验进行单因素分析，Cox比例风险回归模型进行多因素分析，探讨二者与临床病理特征及总生存率之间的关系。结果341例患者术前血浆纤维蛋白原水平为（3.7±0.7）g/L，D-二聚体为（0.49±0.18）mg/L。患者术前血浆纤维蛋白原水平与肿瘤分期、血管侵犯、术后远处转移和有无淋巴结转移均相关（均P<0.01)，但与组织学分级和浸润深度均无关（P=0.232、0.253）。患者5年生存率为64.5%（220/341）。患者术前D-二聚体水平与肿瘤分期、浸润深度和有无淋巴结转移均相关（P=0.013、0.007、0.001)，但与组织学分级、血管侵犯和术后远处转移均无关（P=0.082、0.746、0.131)，多因素分析显示术前纤维蛋白原水平（P=0.029）、组织学分级（P=0.001）和淋巴结转移（P=0.001）是独立的预后因子。结论结直肠癌患者术前纤维蛋白原和D-二聚体水平与病理分期相关，术前高纤维蛋白原水平与根治术后远处转移相关，总生存率较低，且是影响预后的独立因素。

目的探讨舒尼替尼治疗晚期肾癌的血细胞毒性。方法对2008—2011年在复旦大学附属肿瘤医院行舒尼替尼治疗的136例晚期肾癌患者进行回顾性分析，其中男91例，女45例，平均年龄为55.5岁。治疗方法：舒尼替尼口服，每天50 mg，用药4周，间歇2周为1个疗程。参见美国国立癌症研究所常见毒性反应标准3.0版本（NCI-CTCAE v3.0）对患者出现的血液学毒性进行分级，采用配对Wilcoxon检验分析舒尼替尼治疗过程中血液学毒性动力学变化规律。结果舒尼替尼治疗的136例晚期肾癌患者中91例（66.9%）出现白细胞减少；89例（65.4%）出现血小板减少，其中31例（22.8%）血小板减少3或4级；95例（69.8%）出现中性粒细胞减少;58例（42.6%）出现淋巴细胞减少；48例（35.3%）出现低血红蛋白血症。包括白细胞、中性粒细胞、血小板在内的血细胞在治疗后的第14、28和42天的计数水平均较治疗前的水平降低（均P<0.01）。血红蛋白检测值在治疗过程中短暂性升高（均P<0.05），在第42天回降至治疗前水平（P>0.05）。结论舒尼替尼治疗肾癌患者的血液学不良反应同国外报道的不尽相同，其中血小板减少症3或4级较西方国家研究报道的发生率高，应予重视。

目的调查广东省1型糖尿病患者糖尿病酮症酸中毒（DKA）的发病率及其危险因素。方法2010年8月6日至2012年3月31日在广东省16家医院收集1型糖尿病患者的人口学资料、病史等信息，中心化检测糖化血红蛋白（HbA1c）和固定餐后2 h C肽等；DKA发病和复发的危险因素分别采用Poisson回归模型和Logistic回归模型分析。结果共纳入611例1型糖尿病患者，DK A发病率为26.4次/100人年，发病危险因素有女性（RR=2.12）、医保报销比例<50%（RR=1.84）、未控制饮食（RR=1.76）、吸烟（RR=2.18）和血糖控制差（RR=1.15）。34.4%的DKA集中发生在3.8%有复发史的患者，复发的危险因素有女性（RR=10.56）、吸烟（RR=6.99）、胰岛功能差（RR=4.22）和血糖控制差（RR=1.16）。结论广东省1型糖尿病患者DK A发病率高，且易复发;与一些可纠正的危险因素相关。

目的探讨腹腔内注射骨髓间充质干细胞（MSC）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜损伤修复的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠1只，自大鼠股骨获取培养MSC。另选30只雌性SD大鼠分成3组:对照组（6只）不做任何处理;SAP组（12只）腹腔内分2次注射大剂量L-精氨酸（2 g/kg，2次，间隔1 h）制作SAP模型;MSC干预组（12只）于SAP成模12 h后给予腹腔内注射MSC 5×106个/只，1次/d，连续3 d，SAP组腹腔内注射等量生理盐水作为对照。所有大鼠于造模72 h后断颈处死，取回肠组织HE染色行病理评分，实时定量PCR方法检测各组胰腺和回肠组织中肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素(IL）-1β的mRNA表达水平;Y染色体原位杂交方法检测雌性受体大鼠胰腺及肠道组织中是否有MSC及其分布情况。结果MSC干预组大鼠肠黏膜病理评分高于SAP组（4.17±0.28比3.00±0.33， P<0.05）;SAP组和MSC干预组胰腺中TNF-α和IL-1 mRNA的相对表达量均高于对照组（3.10±0.73、1.92±0.37比0.51±0.24，4.60±0.59、2.43±0.39比1.15±0.18，均P<0.05），MSC干预组中二者的相对表达量均明显低于SAP组（均P<0.05）。SAP组和MSC干预组肠道中TNF-α和IL-1 mRNA的相对表达量均明显高于对照组（2.73±0.91、1.55±0.48比0.62±0.20，5.20±0.94、2.10±0.34比0.99±0.10，均P<0.05）， MSC干预组均明显低于SAP组（均P<0.05）。原位杂交结果显示:MSC干预组肠道组织及胰腺均未检测到Y染色体性别决定基因阳性细胞。结论腹腔内注射异体MSC可抑制急性胰腺炎后促炎因子水平，减轻肠黏膜损伤，其机制与MSC抑制机体免疫反应等间接修复作用方式有关。

目的观察脂氧素A4（LXA4）对缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌的保护作用，并从内质网应激（ERS）的角度探讨其分子机制。方法72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为6组，每组12只。假手术1、2组:分别于冠状动脉穿线前、后静脉注射生理盐水2 ml/kg；缺血再灌注（I/R）1、2组：分别于MIRI前、后静脉注射生理盐水2 ml/kg；LX1、2组：分别于MIRI前、后静脉注射LXA4100μg/kg（加入2 ml/kg生理盐水中）。建立大鼠MIRI模型，各组于开胸前（T 1）、实验结束后（T2）取血检测血清肌钙蛋白I（cTnI）浓度。检测葡萄糖调节蛋白（GRP）-78、半胱氨酸蛋白水解酶（caspase）-12蛋白及mRNA的表达;同时检测心肌细胞凋亡率，测定髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛含量，观察心肌HE染色和超微结构的改变。组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用配对样本t检验。结果I/R1、2组及LX1、2组的GRP-78、caspase-12的蛋白及mRNA水平，凋亡指数，血清cTnI浓度（T2）以及MPO、SOD、丙二醛水平均分别高于假手术1、2组（均P<0.05）。LX1、2组的GRP-78蛋白、caspase-12蛋白表达均分别低于I/R1、2组（均P<0.05）。GRP-78 mRNA、caspase-12 mRNA表达LX1组均低于I/R1组[（0.86±0.06）×105比（1.95±0.65）×105，（12.35±4.15）×105比（23.76±6.57）×105，均P<0.05]；LX2组均低于I/R2组[（0.64±0.05）×105比（2.36±0.57）×105，（7.04±0.81）×105比（26.49±6.82）×105，均P<0.05]。凋亡指数、T2时血清cTnI浓度、MPO活性和丙二醛含量L X1组均低于I/R1组[34.6%±5.7%比52.5%±6.4%、（293±22）比（581±44）ng/L、（176±47）比（331±94）U/g组织湿重、（1549±238）比（2403±439）nmol/g蛋白，均P<0.05]；LX2组均低于I/R2[26.5%±4.6%比54.8%±6.3%、（207±29）比（593±61）ng/L、（99±24）比（329±92）U/g组织湿重、（1055±237）比（2422±518）nmol/g蛋白，均P<0.05]。LX1、2组SOD活性分别高于I/R1、2组（均P<0.05）。LX1、2组心肌中性粒细胞浸润比I/R1、2组明显少，超微结构损伤轻。结论在MIRI前、后应用LXA4能明显抑制中性粒细胞活化，减轻心肌氧化损伤，从而下调GRP-78、caspase-12蛋白及mRNA的表达，抑制过度ERS介导的细胞凋亡，发挥其心肌保护作用。

目的探讨电压依赖负离子通道2（VDAC2）相关的线粒体凋亡途径在严重烧伤大鼠心肌损伤的作用及其调控机制。方法清洁级Wistar大鼠60只（体重198~219 g），按随机数字表法分为假伤组、烫伤组各30只。伤后第1、7、14天收集大鼠血清及心肌组织。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清内心肌钙蛋白I（cTnI）水平，Western印迹法检测总蛋白内VDAC2、Bcl-2、Bax、细胞色素C、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-GSK3β）、己糖激酶2（HK2）的表达水平，检测胞质蛋白内细胞色素C的表达水平。结果烫伤组与假伤组第1、7、14天cTnI浓度分别为（1.41±0.25）、（1.93±0.53）、（1.62±0.34）μg/L与（0.53±0.23）、（0.43±0.23）、（0.41±0.22）μg/L，差异均有统计学意义（均P<0.05）；Bax/Bcl-2比值分别为（3.360±0.173）、（2.736±0.341）、（1.290±0.234）与（0.623±0.044）、（0.698±0.064）、（0.718±0.063），差异均有统计学意义（均P<0.05）。烫伤组与假伤组第1、7、14天VDAC2表达水平分别为0.070±0.009、0.007±0.002、0.009±0.004和0.328±0.020、0.291±0.025、0.302±0.037，胞质内细胞色素C表达分别为0.418±0.030、1.685±0.169、0.300±0.037和0.022±0.007、0.030±0.011、0.098±0.014，差异均有统计学意义（均P<0.05）。烫伤组与假伤组第14天PI3K表达水平为0.083±0.015与0.328±0.011，差异有统计学意义（P<0.05）。各时相点烫伤组p-GSK3β表达水平分别为0.098±0.014、0.064±0.002、0.074±0.010，均低于假伤组的0.446±0.031、0.476±0.054、0.442±0.041，差异均有统计学意义（均P<0.05）。烫伤组第7、14天HK2表达水平分别为0.390±0.027、0.267±0.018，均低于假伤组的0.611±0.070、0.490±0.042，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论VDAC2相关线粒体凋亡途径加重严重烫伤后的心肌损伤，该过程可能受PI3K-GSK3β-HK2信号通路调控。

目的探讨Ghrelin治疗高血压和胰岛素抵抗的作用及机制。方法雄性SD大鼠32只，计算机随机分为正常对照组（A组，n=16）和果糖诱导组（B组，n=16）。B组10%果糖饮水共4周，建立高血压伴胰岛素抵抗大鼠模型。A组分为GA1组（n=8）给予等容积生理盐水，GA2组（n=8）给予50 nmol/kg Ghrelin;B组分为GB1组（n=8）给予等容积生理盐水，GB2组给予50 nmol/kg Ghrelin，各组均分别于每天两次腹膜内注射方式给药共持续6周。测定大鼠尾动脉压、血糖、血脂、血浆胰岛素和15-F2t-isoprostane等生化指标以及计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果GB2组大鼠3周后收缩压开始出现明显下降（P<0.05），第5周血压下降达到稳态，高于GA1组[（127±5）比（120±6）mm Hg，P<0.05，1 mm Hg=0.133 kPa]。GB2组大鼠血浆胰岛素浓度和HOMA-IR均较GB1组明显低[（9.6±2.6）比（13.1±3.6）μU/ml， P<0.05;1.92±0.12比2.78±0.14， P<0.01]。GB2组血浆15-F2t-isoprostane含量明显低于GB1组[（75±11）比（102±14）pg/ml，P<0.01]。结论Ghrelin可能通过抑制氧化应激反应降低果糖诱导大鼠血压和血浆胰岛素浓度，改善机体胰岛素抵抗。

目的探讨铁过载对脐带间充质干细胞（UC-MSC）的损伤作用及活性氧物质（ROS）在该机制中的意义。方法体外培养UC-MSC，用不同浓度的枸橼酸铁胺（FAC）处理UC-MSC不同时间建立铁过载模型。采用细胞倍增时间计算细胞的增殖能力；用Annexin V/PI双染法检测细胞的凋亡；用共培养方法检测UC-MSC的造血支持能力;并用DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS水平；Western印迹法检测铁过载及抗氧化处理后UC-MSC内ROS相关信号蛋白p-p38MAPK、p38MAPK及P53的表达。结果（1）加铁组UC-MSC的群体倍增时间明显长于对照组[第3代细胞:（24.43±2.72）h比（16.03±2.31）h，P<0.05]，但传代次数增加2代后两组之间差异无统计学意义（P>0.05）；（2）加铁组UC-MSC的凋亡率（12.75%±0.32%）明显高于对照组（3.63%±0.80%）（P<0.05）；（3）脐血单个核细胞（MNC）与加铁组UC-MSC共培养1和2周时，其造血集落形成能力均明显低于对照组（均P<0.05）；（4）加铁组UC-MSC内ROS水平明显高于对照组，且ROS的水平呈时间与浓度依赖性，在400μmol/L FAC浓度下作用12 h达到最高值（1499±86比548±97，P<0.05）；（5）加铁组UC-MSC的p-p38MAPK、P53蛋白表达明显高于对照组，当给予抗氧化剂处理后，相关信号通路可被抑制。结论铁过载可能通过激活ROS相关信号传导因子p-p38MAPK、P53抑制UC-MSC的增殖能力，诱导其凋亡，降低其造血支持能力。