2013年 · 第93卷第06期

目的探讨不同年龄段睡眠呼吸暂停低通气（SAH）患儿呼吸暂停的特点。方法选择2001年1月至2011年12月在广州医学院第一附属医院睡眠中心行多导睡眠监测（PSG）检查并确诊为睡眠呼吸疾病的患儿431例（年龄1~13岁)，对其PSG资料进行回顾性分析。按照儿童发育情况将研究对象分为3个年龄组:幼儿组（1~<3岁）、学龄前组（3~<6岁）、学龄组（6~<13岁)，比较不同年龄组的SAH患儿的睡眠呼吸暂停类型及睡眠结构并探讨不同年龄组患儿呼吸暂停的特点。结果SAH患儿年龄与中枢性呼吸暂停指数呈负相关（r=-0322，P<0.01)，与阻塞性呼吸暂停指数无明显相关（P>0.05）。幼儿组、学龄前组、学龄组呼吸暂停低通气指数相似，其中位数分别为4.45、3.80、3.90次/h;但中枢性呼吸暂停指数中位数分别为2.35、1.50和0.90次/h，组间差异均有统计学意义（均P<0.01）。睡眠结构在不同年龄组间的差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论SAH患儿呼吸暂停的类型与年龄可能存在一定关系。年龄越小，合并中枢性睡眠呼吸暂停的比率也越高。

目的探讨气流、脉搏血氧饱和度和胸腹运动三者结合诊断睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）的价值。方法收集70例2010年6月至2011年4月就诊于北京大学人民医院睡眠中心的疑诊SAHS的受试者，分别于不同时间在睡眠室进行整夜多导睡眠监测（PSG）及便携式睡眠监测仪（PMD）检查，对比分析PSG得出的呼吸暂停低通气指数（AHI）和PMD得到的呼吸紊乱指数（RDI）以及两种方法得出的最低血氧饱和度（LSaO2）、血氧饱和度减低指数（ODI4），判断PMD诊断SA HS的敏感度、特异度；对呈偏态分布的AHI或RDI、ODI4数据经对数变换为近似正态分布数据，以配对t检验进行差异假设检验；以Bland-Altman标绘图对比两种方法对于诊断SAHS的一致性。结果70例受试者中PSG诊断为SAHS 58例。以AHI（RDI）>5次/h为标准，PMD诊断的敏感度94.8%、特异度75.0%；两种方法得到的AHI与RDI分别为（29±27）和（27±25）次/h（经对数变换后分别为1.2±0.5和1.2±0.5， P=0.411）、ODI4分别为（21±24）和（20±25）次/h（经对数变换后分别为0.9±0.7和1.1±0.5，P=0.042)，LSaO2分别为79%±13%和79%±12%（P=0.550)，AHI与RDI之间差异无统计学意义；Bland-Altman一致性检验结果显示两种方法得到的AHI（RDI）具有较高的一致性，并可结合图形对事件类型进行分析。结论结合呼吸气流、血氧、胸腹呼吸运动三种生理指标的睡眠呼吸生理监测对于诊断SAHS具有较高敏感度、特异度，对呼吸紊乱事件类型的判断具有一定临床参考价值。

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者夜间低通气与呼吸中枢驱动的关系。方法选择在2010年5月至2011年5月就诊于广州医学院第一附属医院呼吸科门诊的稳定期COPD患者13例，对其进行全夜多导睡眠监测的同时记录清醒及睡眠状态下的食管膈肌肌电和每分通气量，食管膈肌肌电和气流分别通过多导食管电极和流量计记录，观察膈肌肌电及肺通气在清醒及不同睡眠期的变化。结果从清醒期到非快速眼动睡眠（NREM）期和快速眼动睡眠期（REM）期，膈肌肌电分别下降26%、39%。每分通气量在清醒期、NREM期和REM期分别为（156±53）、（112±35）和（95±27）ml·min-1·kg-1，差异均有统计学意义（均P<0.05）。REM期的平均血氧饱和度为94.0%±3.9%，显著低于清醒期的97.1%±1.8%（P<0.01）。结论COPD患者夜间低通气与呼吸中枢驱动下降有关。

目的探讨慢性间歇低氧对普通大鼠肝脏脂质代谢的影响及抗氧化剂Tempol的干预作用。方法成年雄性Wistar大鼠80只，分为不同频率（10、20、30、40次/h）间歇低氧组、Tempol干预组、生理盐水干预组、间歇正常氧组、空白对照组。低氧暴露时间为每日9:00~17:00，共6周。暴露结束后，肝组织HE染色观察形态学，酶比色法测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平，化学比色法测定肝匀浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）水平及血清TG、TC、脂联素（ADP）水平。结果间歇低氧各组肝细胞肿胀，胞核染色加深，核膜增厚，随频率增加出现肝细胞局灶性坏死，炎性细胞浸润，但未出现肝细胞脂质含量增多及脂肪变性;间歇正常氧组及Tempol早期干预组无细胞水肿或炎性细胞浸润。随频率增加间歇低氧组血清ALT、AST活性增加（均P<0.01）；间歇低氧组ALT、AST水平[（48.6±3.6）、（25.4±2.6）U/L]显著高于间歇正常氧组[（20.3±3.1）、（18.7±1.3）U/L]和空白对照组[（17.5±2.4）、（18.8±1.3）U/L]（均P<0.01）；Tempol干预组肝酶水平降低，且干预越早降低越明显（均P<0.01）。不同频率间歇低氧组肝匀浆TG、TC和FFA水平差异均无统计学意义（均P>0.05）；间歇低氧组与间歇正常氧组及空白对照组比较，肝匀浆中TG、TC和FFA水平差异亦均无统计学意义（均P>0.05）。间歇低氧组血清TG、TC水平显著高于间歇正常氧组及空白对照组（均P<0.01)，但ADP水平显著低于该2组（均P<0.01）；且随频率的增加变化更加显著;Tempol干预组血清TG、TC降低，ADP升高，干预越早变化越明显（均P<0.01）。结论慢性间歇低氧能造成非肥胖大鼠肝脏形态学改变及肝酶升高，但单纯间歇低氧没有使肝脏脂肪堆积的作用;Tempol抗氧化干预可能阻断慢性间歇低氧导致的肝脏损伤。

目的探讨老年患者中直径较小的消化道黏膜下肿瘤（SMT）的发生特点、动态变化规律及恶性风险。方法对1981年4月至2010年9月解放军总医院≥65岁经内镜诊断为SMT的老年患者进行回顾性分析研究。共54例，男51例（94.4%)，女3例（5.6%)，平均年龄为（74±1）岁。收集每次随访中患者的症状，SMT的数量、所在部位、形状、大小（以内镜或超声内镜下最大横径为标准）、黏膜是否光滑，随访次数，随访时长，相关治疗和手术后病理诊断结果等。观察ST在老年患者中的发生特点及其动态变化规律，并根据SMT直径将患者分为直径≤1 cm组（n=36）和>1 cm且≤3 cm组（n=16)，对比两组在内镜随访过程中的变化情况。结果54例患者中2例直接切除未进行随访，其余52例进行了22年的内镜随访，SMT中位直径0.9（0.3~3.0）cm。5例患者在随访14个月至6年时2例因肿瘤显著增长、2例因黏膜溃疡、1例黏膜溃疡同时伴有肿瘤的增大而切除，病理证实均为恶性。直径≤1 cm组患者中仅有1例（2.8%）在随访至第6年时恶变，而>1 cm且≤3 cm组有4例，且恶变的最短时间间隔为14个月。直径≤1 cm组恶变率明显更低（P<0.05）。结论在老年患者中直径较小的SMT（尤其≤1 cm）发生率较高，但其恶变率低，因此，对于直径较小（≤3 cm）且内镜或超声内镜下无明显恶变征象的老年SMT患者，可根据SMT大小制定合理的随访间隔并进行长期的内镜随访。

目的探讨食管多原发癌的临床表现、胃镜特点、术前诊断率及病理类型。方法1990年1月至2012年4月北京大学人民医院住院患者中共确诊食管癌602例，根据Warren诊断标准进行筛查，食管多原发癌共20例，其中男13例、女7例，平均年龄（62±11）岁，对其临床表现、诊断方法及病理类型进行回顾性分析，归纳总结食管多原发癌的临床表现、胃镜特点、术前诊断率及病理类型。结果20例食管多原发癌患者共有45个病灶，其中发生部位以中、下段居多（40个，88.9%)，镜下表现以蕈伞型多见（27个，60.0%)，病理类型以鳞癌为主（36个，80.0%）。15例行上消化道造影检查者11例术前漏诊，11例根治术后病理检查发现胃镜6例漏诊。结论食管多原发癌漏诊率较高，临床医师应提高对此病的认识，联合上消化道造影、胸部CT、胃镜等多种检查，提高食管多原发癌的检出率。

目的对1例多发性内分泌腺瘤病2B型患者的临床特点、酪氨酸抑制剂治疗反应和致病基因进行探讨，以提高对此疾病的认识和治疗水平。方法收集患者长期诊治的临床资料、生化检查及影像学资料进行临床特点和药物治疗反应分析。抽取患者及其父母的外周静脉血，提取基因组DNA，通过聚合酶链反应（PCR）方法，对RET原癌基因第10~16个外显子及相邻内含子进行测序，明确RET基因突变状态。结果（1）患者以甲状腺髓样癌（MTC）、双侧肾上腺嗜铬细胞瘤和多发黏膜神经纤维瘤为主要临床表现。（2）MTC，肺、肝和骨多处转移。病程中试用酪氨酸酶抑制剂———索拉非尼治疗MTC 2个月，水样腹泻和咳嗽减少。因不能耐受脱发、疼痛性皮疹不良反应而停药。（3）即使已发生肿瘤多处转移，但患者长期接受静脉营养支持治疗，存活时间超过14年。（4）基因检测示RET原癌基因存在激活突变，918位蛋氨酸被苏氨酸取代（Met918Thr）。结论尽管手术是MTC主要治疗方式，但酪氨酸激酶抑制剂可能为晚期患者改善症状提供一个新选择。对已出现多处转移的患者，长期营养支持可能有助于延长生存时间。

目的针对单孔腹腔镜胆囊切除术的手术方法，对比总结吊线法及三器械法的临床结果。方法回顾分析2008年6月至2011年11月完成的300例经脐单孔腹腔镜胆囊切除术，其中吊线法200例，三器械法100例，分别对手术时间、术中出血量、术中胆囊三角显露情况、术后疼痛评分、住院时间及并发症等进行对比研究。两组病例在年龄，性别，体质指数及诊断等一般资料上差异无统计学意义（P>0.05）。结果所有手术均由一位医生完成，吊线组及三器械组在术中出血量为（15.6±9.5）与（16.8±7.4）ml（t=1.266，P=0.207）；术后并发症、切口挫伤：吊线组4例，三器械组2例（P=1.000）；切口渗血：吊线组与三器械组均为2例（P=0.603）。住院时间：吊线组（1.6±0.5）d，三器械组（1.6±0.5）d；差异无统计学意义（t=0.653， P=0.514)，手术时间：吊线组（40.5±16.0）min，三器械组（51.5±18.0）min（t=5.381，P=0.000）；胆囊三角显露情况：吊线组197例，三器械组68例（χ2=60.178， P=0.000）；术后疼痛评分：吊线组2.0±1.7，三器械组为3.7±1.6，差异有统计学意义（t=8.324；P=0.000），结果显示吊线法优于三器械法。结论吊线法单孔胆囊切除术是一种安全、经济、易于掌握的单孔腹腔镜胆囊切除方法。

目的探讨家族性甲状腺髓样癌（FMTC）的临床诊治特点及RET原癌基因检测的意义。方法对1个FMTC家系进行系统的家系调查，提取外周血进行RET原癌基因和降钙素检测，并绘制家系图。结果基因检测该家系为RET原癌基因第10外显子第618位点TGC→TAC杂合错义突变，即p.C618Y突变，与临床完全符合。7例MTC中，男1例，女6例；首次诊断平均年龄49.6（24~78）岁；临床均表现为颈部肿块；肿瘤最大直径1.4~4.4 cm，平均2.6 cm；7例均伴颈部淋巴结转移。除1例（78岁）拒绝手术外，1例行右侧甲状腺全切除术+左侧甲状腺次全切除术，1例行右侧甲状腺全切除术（既往左侧甲状腺因“良性肿瘤”已全切除)，其余4例行双侧甲状腺全切除术；6例均+至少双侧颈部Ⅵ区淋巴结清扫或+单/双侧颈部改良淋巴结清扫术。接受手术的6例患者首次术后降钙素仍升高:其中1例首次术后64个月因MTC转移死亡；3例在首次术后6个月行再次手术， 2例降钙素降至正常，1例降钙素仍升高；另外2例分别在首次术后214、60个月，影像学检查示双侧甲状腺叶残留、局部淋巴结肿大并降钙素升高。2例无症状中的1例因术前血清降钙素高，行双侧甲状腺全切除术，术后病理诊断为双侧甲状腺C细胞增生；另1例已随访10个月，未发现影像学和降钙素异常。结论基于家系调查并整合RET基因和降钙素检测，有利于早期诊断以改善预后；对无症状的RET基因突变携带者，应根据其降钙素水平，实施个体化的预防性甲状腺全切除或严密随访观察。

目的探讨脂蛋白（a）[Lp（a）]和纤维蛋白原（Fib）在老年冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）发病中的作用以及二者相互关系。方法选择784例65岁以上老年患者，其中对照组（非心脏病）116例，冠心病组668例（其中1支病变组106例，2支病变组120例，3支病变组442例)，分别测定其Lp（a）和Fib的水平，并按分组及性别分别进行比较分析。结果（1）男性组随着冠脉病变的逐渐加重，Lp（a）水平亦逐渐升高，对照组、1支组、2支组、3支组分别为（0.22±0.16）、（0.28±0.23）、（0.32±0.19）、（0.34±0.21）g/L，差异有统计学意义（F=9.22，P<0.01)，女性组则未见此规律。（2）无论男性和女性，随着冠脉病变的逐渐加重，Fib水平均逐渐升高，男性组分别为（3.24±0.82）、（3.41±0.82）、（3.45±0.89）、（3.61±0.90）g/L;女性组分别为（3.58±0.97）、（3.69±1.20）、（3.77±0.88）、（4.09±1.05）g/L，差异有统计学意义（F=3.09，P<0.05;F=4.34，P<0.01）。（3）男性组Lp（a）与Fib呈正相关（r=0.15，P<0.01）。（4）多元Logistic回归分析表明，Lp（a）和Fib是冠心病的影响因素（OR=0.31、1.32，均P<0.05）。结论Lp（a）和Fib与老年男性冠心病严重程度密切相关。

目的探讨经胸多普勒超声心动图（TTDE）结合三磷酸腺苷（ATP）负荷试验测定冠状动脉血流储备（CFR）对诊断冠状动脉狭窄的价值。方法2011年6月至2012年3月，在北京大学第三医院125例因胸痛拟行冠状动脉造影（CAG）的患者，在CAG术前2 d内行TTDE-ATP负荷试验检测左前降支（LAD）的CFR，CFR为给予ATP后最大充血状态下L AD舒张期血流速度（PDV2）与静息状态舒张期血流速度（PDV1）之比。采用ROC曲线分析ATP负荷试验测定CFR诊断LAD狭窄的价值。结果CAG显示LAD狭窄<50%（A组）57例、LAD狭窄50%~75%（B组）20例，LAD狭窄>75%（C组）48例。A组CFR为3.02±0.85，B组CFR为2.49±0.65，C组CFR为1.82±0.56（P<0.01）。CFR预测LAD狭窄>50%和>75%的ROC曲线下面积分别为0.81（95% CI 0.74~0.89，P<0.01）和0.86（95% CI 0.80~0.93，P<0.01）。以CFR<2.2为截点，诊断LAD狭窄>50%的敏感度为59%，特异度为82%;诊断LAD狭窄>75%的敏感度为81%，特异度为83%。结论经胸多普勒超声心动图结合ATP负荷试验检测CFR对预测冠状动脉显著狭窄有较好的价值，并具有安全易行、费用低廉的优点。

目的总结机器人胸廓内动脉（ITA）游离的临床经验，探讨该技术学习曲线和应用于冠状动脉旁路移植术后桥血管的中期通畅率。方法回顾性分析2007年4月至2012年8月解放军总医院心血管外科200例机器人ITA游离患者的临床资料，其中男154例，女46例；年龄33~79（58.7±10.1）岁。术前64层螺旋CT（64-MSCT）检查双侧ITA，术中使用机器人手术系统、骨骼化法游离单侧或双侧ITA。获取ITA后，根据靶血管情况行非体外循环、全机器人或侧胸壁小切口下冠状动脉旁路移植术。对数曲线回归分析建立机器人ITA游离学习曲线。术后1~5年复查64-MSCT，明确动脉桥血管通畅率。结果1例患者因重度胸膜粘连改为正中开胸，其余患者顺利接受机器人ITA游离:190例左侧ITA（LITA）游离，5例右侧ITA（RITA）游离，4例双侧ITAs游离，无ITA严重损伤而弃用病例。单侧IT A游离时间为16~ 70（35.8±8.7）min，ITA游离时间的学习曲线为：y（min）=58.0-5.3ln(x)(r2=0.33，P<0.01）。术后第1年和2年时ITA桥血管通畅率分别为98.1%和97.8%，术后3至5年的通畅率未见下降。结论克服学习曲线后，机器人系统可安全高效地游离ITA，动脉桥血管的中期通畅率良好。

目的观察嗜酸粒细胞（EOS）在免疫相关血细胞减少或全血细胞减少（IRH/IRP）患者骨髓造血细胞原位损伤的病理效应，探讨相关免疫机制及临床意义。方法ELISA法检测2008年2月至2012年2月解放军第一四八医院济南军区肿瘤诊疗专科中心117例IRH/IRP患者血清白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-12和IL-17含量，观察患者骨髓EOS数量、活化状态、过氧化物酶活性和HLA-DR表达，免疫荧光染色观察EOS和造血细胞表达抗人IgG及细胞间黏附分子（ICAM）-1、Fcγ受体Ⅱ型（FcγRⅡ）、甘露糖受体（MR）、IL-5受体（IL-5R）、IL-12、IL-12受体（IL-12R）、IL-17A及IL-17A受体（IL-17RA）表达，TdR掺入法检测EOS抗原提呈能力，反转录（RT）-PCR方法检测EOS IL-17 mRNA表达。结果IRH/IRP患者血清IL-4、IL-5、IL-6、IL-12和IL-17分别为（170.9±14.7）、（112.9±8.2）、（131.8±13.8）、（339.2±26.1）和（42.5±2.2）ng/L，显著高于健康对照组[（60.3±11.0）、（34.1±2.2）、（91.0±12.3）、（94.0±3.3）和（20.0±1.1）ng/L]。117例（100%）患者IL-5、IL-12和IL-17均升高。显微镜下白细胞减少伴HLA-B27+者，骨髓中EOS黏附、捕获和吞噬血细胞现象多见;活化的EOS过氧化物酶强阳性，被攻击的中性粒细胞则过氧化物酶活性减弱或消失;活化的EOS表达HLA-DR和自身抗体IgG，能增强EOS抗原提呈能力。EOS表达IL-17 mRNA，具有分泌IL-17的功能;骨髓中EOS表达IL-17A和ICAM-1、FcγRⅡ、MR、IL-5R、IL-12、IL-17A和IL-17RA等众多免疫分子。结论EOS能分泌和表达多种免疫因子，具有黏附、捕获和吞噬病变血细胞功能，参与IRH病理过程的多个环节，是骨髓造血细胞原位损伤的重要免疫效应细胞。

目的观察芪参益气滴丸对肾性高血压大鼠左室肥厚及心肌钙调节蛋白激酶Ⅱ（CAMKⅡ）表达的影响，探讨芪参益气滴丸对心肌肥厚干预的机制。方法将50只Wistar大鼠随机数字表法分为5组（n=10)，分别为假手术组、对照组、芪参益气滴丸大剂量干预组（大剂量组）、芪参益气滴丸小剂量干预组（小剂量组）、缬沙坦干预组（缬沙坦组）。其中对照组、大剂量组、小剂量组、缬沙坦组行两肾一夹术建立肾血管性高血压大鼠左室肥厚模型。术后第5周起给缬沙坦组灌胃缬沙坦30 mg·kg-1·d-1;大、小剂量组分别灌胃芪参益气滴丸250、125 mg·kg-1·d-1，假手术组和对照组给予相同剂量蒸馏水灌胃，每周检测各组尾动脉收缩压（SBP)，持续8周。第12周末终止实验，处死大鼠。取左心室组织检测左心室重量指数（LVMI）、VG染色测量心肌组织胶原容积积分（CVF)，ELISA法检测超氧化物歧化酶（SOD）和活性氧自由基（ROS）、用免疫组化和免疫印迹法（Western印迹）检测钙调蛋白激酶Ⅱ（CAMKⅡ）的表达。结果（1）大、小剂量组及对照组的血压均显著高于假手术组和缬沙坦组[（167.66±11.48）、（166.72±13.51）、（174.34±14.52）mm Hg比（119.57±6.30）、（131.80±12.49）mm Hg，P<0.01]。大、小剂量组之间对血压影响差异无统计学意义。（2）与假手术组相比，大、小剂量组及缬沙坦组LVMI为（1.98±0.16）、（2.09±0.14）、（1.97±0.17）g/kg比（1.74±0.17）g/kg，CVF为0.94%±0.22%、2.53%±0.61%、0.81%±0.20%比0.45%±0.13%，显著性升高（P<0.01，P<0.05）；但与对照组相比，大、小剂量组及缬沙坦组LVMI为（1.98±0.16）、（2.09±0.14）、（1.97±0.17）g/kg比（2.28±0.28）g/kg，CVF为0.94%±0.22%、2.53%±0.61%、0.81%±0.20%比4.73%±1.04%，显著性降低（P<0.01，P<0.05）。（3）大、小剂量组、缬沙坦组、对照组的CAMKⅡ均显著高于假手术组（65.9%、95.3%、84.8%、160.1%比67.7%)，但大、小剂量组、缬沙坦组的CAMKⅡ均显著低于对照组（65.9%、95.3%、84.8%比160.1%)，而大、小剂量组与缬沙坦组CAMKⅡ无显著差异。结论芪参益气滴丸对肾性高血压大鼠左室肥厚有延缓作用，其机制可能与其具有抗氧化活性及抑制心肌CAMKⅡ表达有关。

目的观察白藜芦醇（Res）对人皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）A431裸鼠移植瘤生长的影响，探讨生存素（survivin）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）在此过程中的调节作用。方法建立人皮肤鳞癌（A431）裸鼠移植瘤模型，按随机数字表法分为空白组、生理盐水阴性对照组、环磷酰胺（CTX）阳性对照组、Res高、中、低剂量组，每组10只，分别予以药物干预后处死荷瘤鼠。绘制移植瘤体积生长曲线;通过终末瘤质量，计算Res的抑瘤率;采用HE染色，观察各组移植瘤组织病理形态学变化;应用原位末端标记（TUNEL）技术检测细胞凋亡;采用Western印迹法检测Res对各组裸鼠移植瘤组织中survivin、caspase-3蛋白表达的影响。采用方差分析及Pearson相关分析对结果进行统计分析。结果治疗结束时，（1）CTX阳性对照组、Res高、中、低剂量组、阴性对照组、空白对照组移植瘤体积分别为（1154±255）、（1002±115）、（1207±176）、（1342±211）、（1642±226）、（1564±156）mm3，瘤质量分别为（1.84±0.30）、（1.72±0.39）、（1.96±0.40）、（2.67±0.73）、（3.16±0.52）、（3.33±0.59）g，Res高、中、低剂量组瘤体积、瘤质量均低于阴性及空白对照组（均P<0.05）；Res高、中、低剂量组抑瘤率分别为45.57%、37.97%、15.51%。（2）以上各组肿瘤组织的凋亡指数分别为36.79%±8.86%、33.15%±6.00%、18.09%±3.92%、10.53%±4.20%、3.87%±1.63%、2.73%±1.61%，Res高、中、低剂量组凋亡指数均高于阴性及空白对照组（均P<0.05）。（3）以上各组肿瘤组织中survivin蛋白相对表达量分别为0.48±0.20、0.19±0.11、0.22±0.12、0.28±0.24、0.98±0.41、0.85±0.34;caspase-3蛋白相对表达量分别为0.42±0.09、0.31±0.10、0.31±0.07、0.22±0.08、0.14±0.04、0.13±0.05，Res各组survivin蛋白的表达均低于阴性及空白对照组，caspase-3蛋白表达均高于阴性及空白对照组（均P<0.05）。（4）经Pearson相关分析，移植瘤中survivin与caspase-3蛋白表达无相关性（r=-0.279，P>0.05）。结论Res对人皮肤鳞癌A431裸鼠移植瘤的生长具有抑制作用，其机制可能与抑制肿瘤组织中survivin的表达，进而活化caspase-3，从而诱导肿瘤细胞凋亡有关。

目的探讨甲烷对大鼠近端结肠动力的影响及离子通道机制。方法取大鼠近端结肠制备纵行肌条及环形肌条；张力换能器及多通道生理信号采集处理系统记录甲烷对肌条自发性收缩的影响，观察纵行肌条经河豚毒素或N-硝基-L-精氨酸（L-NAME）预处理后甲烷对其自发性收缩的影响；消化分离近端结肠平滑肌细胞，运用全细胞膜片钳技术检测甲烷作用前后平滑肌细胞电压依赖性钾电流（IKV）及大电导钙依赖钾电流（IBKca）的变化。结果甲烷作用下纵行肌收缩幅度由（1.12±0.27）g降为（0.99±0.31）g（n=19，P=0.013)，但其中部分肌条（n=6）经甲烷作用后收缩幅度无变化；经河豚毒素或L-NAME预处理后甲烷对纵行肌抑制效应仍然存在；甲烷对纵行肌收缩周期及环形肌的自发性收缩无影响。在阶跃刺激为+60 mV时，3%甲烷溶液作用后IKV电流密度由（13.3±1.0）pA/pF增加为（18.5±1.4）pA/pF（n=11，P=0.001）；不同浓度甲烷溶液对IBKca无明显影响（均P>0.05）。结论甲烷可能通过开放平滑肌细胞电压依赖性钾通道、增加IK V，进而抑制近端结肠纵行肌收缩。