2012年 · 第92卷第16期

幽门螺杆菌(Hp)的发现使人们对慢性胃炎、消化性溃疡等许多上胃肠道疾病的发病机制及其治疗有了全新的认识.1989年Krajden等[1]从牙菌斑、唾液中分离培养出Hp,并推测口腔可能是Hp的另一定居地以来,学者们采用不同方法从Hp阳性的胃病患者口腔中分离出Hp或检测到Hp的特定基因,表明口腔Hp与胃内Hp具有一定相关性;并从基因检测和提取培养的细菌指纹图谱分析结果,提示两处的细菌具有同源性[2-3];近年来Eskandari等[4]采用PCR方法在无胃内Hp感染者的牙菌斑中检测到Hp,说明人类口腔环境也适宜Hp的聚集和定植.目前Hp感染的诊断检测方法、诊断标准、根除标准、质子泵抑制剂(PPI)三联或四联根除疗法,都是针对胃Hp感染提出来的.第三次国内共识增加了胃以外Hp感染的判定标准[5],以规范胃以外Hp感染的研究,提高科学性.胃以外Hp感染的判定为以下任一项阳性:原位形态学(病理染色、免疫组化、原位杂交、原位组织的免疫尿素酶检测),原位组织细菌培养和基因检测(含测序).该

从早期的右心导管检查到目前普遍开展的冠心病介入治疗以及心脏电生理检查和心律失常射频消融,心血管疾病的介入诊断和治疗在技术手段、疾病适应证以及治疗效果多方面均获得长足的进步.而瓣膜疾病的介入治疗以及难治性高血压的介入治疗则为心血管疾病介入治疗注入了新的活力.之所以心血管介入诊疗技术能够获得快速而巨大的进步,其动力主要就在于微创化.这不仅降低了手术的创伤和风险,同时也扩大了可以获得治疗的人群,使不能耐受外科手术的患者获得更好的治疗效果.本文将对冠心病介入治疗、主动脉瓣狭窄介入治疗以及难治性高血压肾脏交感神经射频消融技术几个方面的进展进行简要介绍。

“第一届中国乳腺疾病防治大会”将于2012年10月13—14日在中国北京召开的。本届会议由中华预防医学会妇保分会乳腺学组承办。主要从预防医学的角度总结中国乳腺癌流行病学特点，诊疗理念、策略的变迁和发展，促进多学科合作交流。消化吸收国外在基因筛查高危模型、分子诊断等方面的进展，了解国际动态，为我们建立适合我国国情的规范化防治体系提供思路。

由2012中国妇产科学术会议组委会、中华医学杂志英文版、中华医学杂志主办，中华妇产科杂志协办的2012年中国妇产科学术会议定于2012年6月15—17日在河南省郑州市召开。

当前随着生活方式的改变，非酒精性脂肪肝（NAFLD）日益增多，NAFLD患者与糖代谢如何改变一直不明确，2012年2月28日Diabetescare（DOI：10．2337／dc11-1849）上发表了“非酒精性脂肪肝患者糖代谢异常调查”文章，该研究证实NAFLD患者中85％为糖尿病前期或2型糖尿病，且多伴有严重胰岛素抵抗。

根据国家科学技术部1988年颁布的《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学实验动物管理实施细则》，本刊对论文中有关实验动物的描述，要求写清楚以下事项：（1）品种、品系及亚系的确切名称；（2）遗传背景或其来源；（3）微生物检测状况；（4）性别、年龄、体重；（5）质量等级及合格证书编号；（6）饲养环境和实验环境；（7）健康状况；（8）对动物实验的处理方式。

为加强国内外类风湿关节炎诊疗领域的学术交流与合作，促进风湿病学科在我国的更快发展，北京大学医学部主办第四届类风湿关节炎国际论坛将于2012年8月18-19日在北京召开，会议的主题是新进展、新挑战、新思维。本次大会将在前三届的基础上，邀请更多的国内外著名专家就类风湿关节炎发病机制、诊断及治疗的最新进展做学术报告。

由南京军区南京总医院、世界卒中组织（WSO）、南京大学医学院联合主办的第八届国际脑血管病高峰论坛定于2012年7月6—8日在南京召开。会议将邀请国内外知名专家就脑血管病及神经介入的热点问题进行研讨。注册代表将获国家级继续医学教育I类学分8分。

为了更好地推进睡眠呼吸疾病领域的防治及研究工作，由中华医学会、中华医学会呼吸病学分会主办的中华医学会第三届全国睡眠呼吸疾病学术会议将于2012年6月16—17日在郑州市召开。

躯体疾病影响着正常的生理功能，对心理活动也造成了影响。因此躯体疾病患者更容易发生抑郁，尤其在心脑血管疾病患者中更常见。抑郁也影响躯体疾病的改善和恢复，有研究表明抑郁是心血管疾病的独立危险因素。一项在综合性医院进行的调查显示：精神科医师的抑郁诊断率为5．39％，而内科医师诊断率仅为1．98％，内科医师的漏诊率高达63．20％。

目的 研究复发性多软骨炎(RP)的临床特点,以期达到对该病早期诊治的目的.方法 回顾性分析郑州大学第一附属医院呼吸科、风湿科和耳鼻喉科1996年4月-2011年10月诊治的23例RP患者临床资料和预后.结果 23例患者中；耳廓软骨受累19例,关节软骨17例,鼻软骨14例,呼吸道软骨10例,眼部6例,内耳4例,肋软骨3例,肾脏1例；红细胞沉降率增快者18例,C反应蛋白增高者16例,类风湿因子阳性者2例.呼吸道受累者纤维喉镜检查示喉黏膜水肿,声带麻痹；纤维支气管镜检查示气管黏膜高度水肿,管腔狭窄；颈部CT示喉黏膜肿胀,声门裂变小,喉软骨吸收变形；胸部CT示气管黏膜增厚,管腔狭窄,气管软骨变形、钙化；气管软骨病理检查示:软骨组织退行性变,纤维化,软骨周围肉芽组织增生,炎细胞浸润.23例患者分别应用抗生素、激素、免疫抑制剂及气管切开、气管内支架置入等不同方法治疗,2例窒息死亡,1例心肌梗死死亡,其余20例症状不同程度缓解.结论 复发性多软骨炎临床表现多样,呼吸道受累者预后差,早期诊断,正确治疗,可控制症状,改善预后。

目的 研究蛋白酶体β5亚基在人动脉粥样硬化斑块中表达水平的变化.方法 采用免疫组织化学、Western印迹方法,检测16例颈动脉粥样硬化斑块与斑块旁内膜(病例组),以及6例相对正常的(对照组)外周动脉内膜组织中蛋白酶体β5亚基的表达.结果 (1)与对照相比,病例组高脂血症、糖尿病的比率较高,并多伴有吸烟史；(2)免疫组织化学分析显示,在平滑肌细胞的胞质及胞核中均存在蛋白酶体 β5亚基的阳性信号,且以在胞质表达为主；(3)蛋白酶体β5亚基在动脉硬化斑块中表达强度为(-～++),阳性为9/16例；斑块旁内膜中表达强度为(-～+++),阳性为11/16例；对照组中表达强度为(+～+++),阳性为6/6例.3组间蛋白酶体 β5亚基间阳性细胞的表达强度差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 在动脉粥样硬化斑块中,蛋白酶体β5亚基蛋白质表达水平显著降低。

目的 总结胰十二指肠切除术(PD)后迟发性出血(DMH)的诊疗经验和文献观点,提高对该并发症的诊治水平.方法 对解放军总医院14例DMH患者的临床数据进行回顾性分析,初步分析其危险因素,并对不同治疗方式的效果进行比较.结果 1993年3月-2011年4月共有1008例患者于解放军总医院肝胆外科进行PD术,术后DMH患者14例(1.4％).其中10例曾发生胰瘘.DMH发生前10例患者发生先兆出血.DMH表现为单纯腹腔出血6例,消化道出血3例,腹腔+消化道出血3例,低血压休克2例.13例患者止血成功,1例患者于院外未及救治病死.止血方式中,采用介入治疗者8例(n=8),开腹手术者5例(n=5).组间比较止血后再出血例数、止血后并发症发生例数和病死例数分别为4例与2例(P=0.83),6例与2例(P=0.96)和4例与2例(P=0.62).最终5例患者救治成功.结论 DMH是PD术后少见的严重并发症,诊治困难,病死率高.胰瘘可能是其危险因素,先兆出血是预测DMH发生的重要征象,常规行动脉造影检查是早期诊断,提高救治成功率的有效方法。

目的 评估短期持续正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并2型糖尿病患者(OWD)血糖波动以及胰岛素抵抗的作用.方法 23例OWD患者,给予持续6d动态血糖监测(CGM),后给予持续气道正压通气(CPAP)治疗.配对比较治疗前后治疗时段(6h,0:00～6:00)和非治疗时段(14 h,6:00 ～ 22:00)动态血糖水平和平均血糖波动幅度(MAGE).CPAP治疗前和治疗2d后测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),以稳态模型分析法(HOMA)评估稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 CPAP治疗后,治疗时段的动态血糖水平和MAGE均明显低于治疗前[(7.07±2.02)mmol/L比(6.34±1.57) mmol/L,(0.41±0.24)比(0.29±0.18),均P＜0.05]；非治疗时段血糖水平和MAGE亦明显低于治疗前[(8.04±1.99)mmoL/L比(7.64±1.81)mmol/L,(1.02±0.50)比(0.78±0.45),均P＜0.05]；HOMA-IR较治疗前明显降低(4.02±2.07比3.08±1.58,P＜0.05).结论 短期CPAP治疗能改善OWD患者治疗时段的血糖水平和MAGE,并且此作用能够延及非治疗时段血糖；并能改善患者的胰岛素抵抗。

目的 本临床试验对快速康复外科对结直肠癌限期手术患者术后体液免疫功能的影响进行研究.方法 70例拟接受开放限期手术的结直肠癌患者随机分为快速康复组和传统治疗组,每组35例,分别接受快速康复治疗及传统治疗,评价两组患者的临床指标及免疫指标.结果 62例患者完成试验,快速康复组32例,传统治疗组30例；相对于传统治疗组,快速康复组患者术后第3天球蛋白(24.1±2.4)与(22.1±3.3)g/L(P=0.025)、免疫球蛋白G(10.79±2.39)与(8.66±2.09)g/L(P =0.007)和补体4(0.24 ±0.09)与(0.17±0.05) g/L(P=0.035)水平高,术后住院时间短(6.0±1.0)与(11.7±3.8) d(P＜0.001).结论 快速康复外科加速了结直肠癌限期手术患者术后部分体液免疫功能的恢复,缩短了术后住院时间。

目的 分析遗传性毛细血管扩张症(HHT)患者的临床特点和筛查致病基因.方法 采集3个HHT家系患者临床资料,按照HHT的临床诊断标准进行确诊,对临床确诊的患者进行ACVRL1基因筛查及目标氨基酸序列保守性分析.结果 3例先证者及另外1例被确诊为HHT,2例可疑为HHT.家系一中先证者及其长子ACVRL1基因cDNA第287位发生错义突变(c.287A＞ G),导致ALK1蛋白第96位天冬酰胺变为丝氨酸(p.Asn96Ger)；家系二中2例患者ACVRL1基因cDNA第1271位发生错义突变(c.1271C＞ T),导致ALK1蛋白第424位脯氨酸变为亮氨酸(p.Pro424 Leu)；家系三中先证者ACVRL1基因cDNA第147位发生缺失突变(c.147 delC),候选密码子发生移码突变,ALK1蛋白在第53位氨基酸提前终止.通过多物种蛋白保守性分析证实上述突变位点在多物种之间保守,查询NCBI数据库证实上述突变不是单核苷酸多态性.结论 对于临床确诊的HHT患者进行基因筛查,明确其致病基因,同时对其子女进行基因筛查,可在发病之前进行早期诊断和预防。

目的 检测早期乳腺癌患者血清中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及细胞角蛋白19(CK19)的表达水平,探讨二者的相互关系及临床意义.方法 应用ELISA法分别检测10例乳腺纤维腺瘤患者及72例乳腺癌患者血清中MMP-2的水平,同时应用实时定量反转录-聚合酶链反应方法检测相应患者外周血CK-19的表达水平,并进行相关性分析.结果 MMP-2在乳腺癌患者血清中的表达水平为12.24 μg/L,明显高于乳腺纤维腺瘤患者(2.21 μg/L),二者差异有统计学意义(P=0.003)；在人表皮生长因子受体2(HER-2)阳性的乳腺癌患者中,血清MMP-2水平明显高于HER-2阴性患者(16.77μg/L与10.02μg/L,P=0.022).CK19在乳腺纤维腺瘤患者外周血中未见表达,在乳腺癌患者外周血中,阳性表达30例(41.7％),在CK19阳性乳腺癌患者血清中,MMP-2水平为( 15.48±2.02)μg/L,显著高于CK19阴性患者(7.16±1.55) μg/L(P=0.013).结论 早期乳腺癌患者血清MMP-2水平与外周血微转移密切相关,提示血清MMP-2的高表达可能是导致乳腺癌转移的因素之一。

目的 探讨骨髓基质细胞在骨髓瘤耐药中的作用及其分子机制.方法 收集2011年5-7月中国医学科学院血液病医院淋巴瘤骨髓瘤诊疗中心初诊的多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓标本5份,健康供者骨髓标本5份,分离培养其中骨髓基质细胞(BMSC),收集细胞培养上清液,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞因子分泌水平.将MM患者BMSC与人骨髓瘤细胞系共同培养,分别加入美法仑、硼替佐米；采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察骨髓瘤细胞增殖情况；采用实时定量PCR(qRT-PCR)方法检测骨髓瘤细胞微小RNA( miRNA) 15a/-16的表达.人骨髓瘤细胞系中加入细胞因子,qRT-PCR检测miRNA-15a/-16的表达.转染上调骨髓瘤细胞miRNA-15a表达,采用膜联蛋白(Annexin) V/碘化丙啶(PI)染色及流式细胞术观察miRNA-15a上调表达对细胞周期、细胞凋亡的影响.结果 成功分离得到BMSC细胞,MM患者BMSC中白细胞介素6(IL-6)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平均明显高于健康对照[(189±9)比(115±15) pg/ml,( 1497±40)比(1239±21)pg/ml,均P＜0.05].美法仑、硼替佐米均上调骨髓瘤细胞miRNA-15a和miRNA-16的表达(均P＜0.05)；而MM患者BMSC与骨髓瘤细胞共培养后,可抑制美法仑和硼替佐米对miRNA-15a和miRNA-16的上调作用[美法仑:4.690±0.050比34.440±4.100,0.760±0.070比12.030±1.020；硼替佐米:1.440±0.230比11.480±1.488,0.880 ±0.040比3.680±0.420；均P＜0.05].IL-6可抑制骨髓瘤细胞miRNA-15a/-16表达,并呈时间和剂量依赖性(P＜0.05).转染上调骨髓瘤细胞miRNA-15a表达,导致细胞周期G1/S阻滞,抑制细胞增殖(P＜0.05).结论 骨髓瘤微环境中基质细胞可能通过分泌高水平IL-6抑制骨髓瘤细胞miRNA-15a/-16表达,抑制细胞增殖,降低骨髓瘤细胞对化疗药物的敏感性,参与MM耐药的发生。

目的 观察三氧化二砷(ATO)和柔红霉素(DNR)对急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞表面磷脂酰丝氨酸(PS)暴露及促凝血活性的影响.方法 提取2007年3月至2009年2月就诊于哈尔滨医科大学附属第一医院的12例初发APL患者的APL细胞,以12份健康志愿者全血中提取的单个核细胞和中性粒细胞作为对照.用1μmol/L ATO、DNR分别处理APL细胞24 h,通过流式细胞术和共聚焦显微镜检测APL细胞的PS暴露,通过凝血时间和凝血因子生成实验测定相关的凝血活性.乳黏素作为检测APL细胞PS暴露的探针和凝血抑制剂.结果 流式细胞仪和共聚焦显微镜结果显示,与未处理组比较,ATO处理组APL细胞PS暴露减少；而DNR处理组APL细胞PS暴露明显增加.ATO处理组,APL细胞的凝血时间比未处理组长[(220±41)s比(180±25)s,P＜0.05],凝血因子生成比未处理组少(均P＜0.05)；而DNR处理组,APL细胞的凝血时间比未处理组短[(80±20)s比(180±25)s,P＜0.05],凝血因子生成比未处理组多(均P＜0.05).加入乳黏素后,DNR处理组APL细胞的促凝活性降低[内源性、外源性凝血因子Xa及凝血酶生成均减少(均P＜0.05)].结论 APL细胞的PS暴露量与其促凝活性呈正相关.ATO通过减少APL细胞表面的PS暴露而减弱其促凝活性,DNR通过增加APL细胞表面PS暴露而增强其促凝血活性。

目的 明确先天性体肺分流型心脏病相关性肺动脉高压(PAH-CHD)在先天性心脏病患者中的比例及其影响因素.方法 自2007年5月至2008年12月,前瞻、连续纳入首次就诊于阜外心血管病医院并住院治疗的先天性心脏病患者,行多普勒超声心动图检查,以肺动脉收缩压＞40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)作为判断PAH-CHD的标准,出现双向分流或右向左分流作为判断存在艾森曼格综合征的标准,比较合并与未合并PAH及艾森曼格综合征患者的临床特征.应用多因素Logistic回归分析先天性心脏病患者合并PAH的危险因素.结果 共纳入先天性心脏病患者692例,房间隔缺损、室间隔缺损和动脉导管未闭分别为187例(27.0％)、456例(65.9％)及49例(7.1％).PAH-CHD和艾森曼格综合征患者分别为329例(47.5％)和105例(15.2％),后者占PAH-CHD患者的31.9％.先天件心脏病患者发生肺动脉高压的可能性随着心脏间隔缺损内径的增加而增加.先天性心脏病患者合并肺动脉高压的可能性随着年龄的增长而增加( OR=1.04,P＜0.001),室间隔缺损和动脉导管未闭患者更易发生肺动脉高压(OR=2.78,P＜0.001和OR=2.50,P＜0.001).结论 肺动脉高压是先天性心脏病患者的常见合并症,室间隔缺损是引起PAH-CHD的最常见类型.年龄增加、室间隔缺损和动脉导管末闭是PAH发生的危险因素。

目的 探讨来源于人甲胎蛋白( AFP)的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位多抗原肽(MAP)疫苗对原发性肝癌的抗肿瘤活性.方法 体外分离培养人类白细胞抗原(HLA)-A2.1阳性的健康志愿者外周血和HLA-A2.1转基因小鼠骨髓来源的成熟树突细胞(DC),用DC负载多肽疫苗,体内外诱导效应细胞,采用标准4 h 51Cr释放实验和酶联免疫斑点技术(ELISPOT)检测CTL活性.结果 (1)在最高效靶比时CTL表位MAP疫苗诱导的效应细胞对AFP阳性并且HLA-A2.1阳性的Hep3B肝癌细胞的杀伤率显著高于单肽表位诱导的效应细胞(73.5％±7.9％比45.6％±6.9％,P＜0.01).(2)最高效靶比时AFP表位MAP疫苗和单肽疫苗诱导的效应细胞对AFP阴性而HLA-A2.1阳性的PLC/PRF/5肝癌细胞的杀伤率与阴性肽对照组比较,差异均无统计学意义(9.3％±3.9％、8.1％±2.8％比8.3％±2.6％,均P＞0.05)；MAP组和对应单肽组效应细胞对转染AFP全长cDNA的PLC/PRF/5/Ad-AFP肝癌细胞的杀伤率均显著高于阴性肽对照组(74.8％±10.5％、51.4％±12.6％比4.2％±1.3％,均P＜0.01),而且MAP诱导的CTL对PLC/PRF/5/AFP肝癌细胞的杀伤率显著高于相应单肽(P＜0.01).(3)最高效靶比时AFP表位MAP疫苗和单肽疫苗诱导的效应细胞对AFP阳性但HLA-A2.1阴性的HepG2肝癌细胞的杀伤率与阴性肽对照组差异均无统计学意义(均P＞0.05)；其对转染了HLA-A2.1全长cDNA的HepG2/HLA-A2.1细胞的杀伤率则均显著高于阴性肽对照组(71.8％±8.6％、46.5％±6.5％比4.1％±1.1％,均P＜0.01),MAP诱导的CTL对HepG2/HLA-A2.1的杀伤率显著高于相应单肽(P＜0.01).(4)AFP表位MAP疫苗和单肽疫苗诱导的效应细胞产生的IFN-γ斑点数均显著高于阴性对照肽[(158 ±23)、(78±12)比(3±1)斑点/105个细胞,均P ＜0.01],MAP的斑点数与阳性对照组[(166±32)斑点/105个细胞]差异无统计学意义(P＞0.05),MAP的斑点数亦显著高于其单肽[(78±12)斑点/105个细胞,P＜0.01].结论 AFP MAP诱导的CTL反应强于相应单肽诱导的CTL反应,对AFP阳性且HLA-A2.1相匹配的肿瘤细胞具有明显的杀伤效应；对AFP阴性的肿瘤细胞不具有杀伤效应。

目的 探讨唑来膦酸(ZOL)联合紫杉醇(TAX)不同序贯方案对人鼻咽癌低分化鳞癌HNE1细胞系增殖抑制和凋亡诱导作用,寻找两药联合合适序贯给药方式及相关机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝法检测ZOL联合TAX不同序贯用药方案对HNE1细胞的增殖抑制,流式细胞术和Ⅱ原位末端标记法(TUNEL)检测各用药方案对HNE1细胞的凋亡影响,实时定量PCR和Western印迹法测定各用药方案对HNE1细胞Bcl-2、Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3和Caspase9 mRNA和蛋白表达水平的影响.结果 MTT法提示实验组均能抑制HNE1细胞增殖(P＜0.05)；其中以ZOL序贯TAX组作用最强(P＜0.05).流式细胞术检测早期细胞凋亡,实验组的早期凋亡率则分别为13.89％±0.69％ 、11.73％±0.54％、23.97％±0.68％、10.45％±0.16％和8.59％±0.74％,与对照组(2.59％±0.28％)比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05)；TUNEL检测细胞凋亡,实验组均能不同程度增加凋亡率(P＜0.05),ZOL序贯TAX组更为明显(P＜0.05).实时定量PCR和Western印迹法检测表明用药组均下调抑凋亡蛋白Bcl-2和上调促凋亡蛋白Bax、Caspase9和Caspase3表达；ZOL序贯TAX组更为明显.结论 ZOL能够增强TAX对HNE1增殖抑制和凋亡诱导能力,尤以ZOL序贯TAX作用最强；其机制可能通过影响Bcl-2家族,活化线粒体凋亡途径有关。

目的 探讨香烟烟雾暴露肺气肿小鼠肺部白细胞介素(IL)-21的变化及其对CD4+T细胞分化的影响.方法 20只雄性Balb/c小鼠随机分为对照组和烟熏组各10只.24周香烟烟雾暴露法建立小鼠肺气肿模型.HE染色观察小鼠肺组织的改变,计算平均内衬间隔和肺泡破坏指数；流式细胞术检测小鼠肺实质中CD4+IL-21R+T细胞比例；酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠肺实质中IL-21水平；分离烟熏组肺单个核细胞,分为空白组、共培养组2个亚组,后者与IL-21共培养,在24及48 h时分别通过流式细胞术检测Th1及Th17细胞比例.结果 烟熏组的平均内衬间隔和肺泡破坏指数[(48.6±4.8)μm和44.9±2.8]均显著高于对照组[(32.4±4.0)μm和28.1 ±2.1](均P＜0.05).烟熏组肺实质中CD4+IL-21R+T细胞比例(4.1％±1.5％)较对照组(1.4％±0.4％)显著增高(P＜0.05).烟熏组IL-21水平[(851±28) ng/L]较对照组[(415±39) ng/L]显著增高(P＜0.05).小鼠肺实质中IL-21水平与平均内衬间隔、肺泡破坏指数呈显著正相关(r值分别为0.892和0.955,均P＜0.05).在体外共培养24、48 h后共培养组Th17细胞及Th1细胞比例均显著高于空白组(均P＜0.05).结论 IL-21可能通过诱导CD4+T细胞向Th1及Th17细胞分化,促进肺内Th1、Th17型细胞反应,参与肺气肿的形成与发展。

病历摘要@@患者男,19岁,因"口唇发绀、活动后气急4年,加重2年"于2011年2月17日入院.患者4年前开始出现口唇发绀、活动后气急,无心慌、胸痛、咯血,无咳嗽、咳痰.近2年来出现活动耐力明显下降,口唇、甲床持续发绀,伴杵状指、趾.曾在多家医院诊治,效果差.今年1月在江西省某三甲医院就诊,化验血常规示血红蛋白156 g/L.血气酸碱度7.41、氧分压4.79 kPa(1 kPa =7.5 mm Hg)、二氧化碳分压3.33 kPa、氧饱和度70％。

急性肝损伤是指各种原因引起的肝脏结构和功能异常.引起急性肝损伤的原因很多,主要有感染、药物、食物添加剂、乙醇摄人过多、接触或食入有毒物质、肝脏外伤和放射性损伤等[1].水通道蛋白(AQP)是一种水的分子通道,是在细胞膜上.具有高选择件和高效转运水分子的特异孔道[2];自Agre等1992年从红细胞膜发现AQP1以来,有关AQP结构与功能的研究进展迅速;肝细胞、胆管细胞、胆囊上皮细胞和肝内血管壁均有AQP表达.现就AQP在急性肝损伤中的作用研究进展进行概述。

2型糖尿病患者由于循环中长期高血糖状态，使胰岛B细胞胰岛素分泌对高血糖的刺激不再敏感，因此，如何促进β细胞中储存的胰岛素分泌是2型糖尿病口服药物治疗的关键。

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性明显的造血干细胞恶性克隆性疾病,以无效造血,骨髓造血干/祖细胞凋亡增加,程度不等的一系或多系血细胞减少以及向急性髓细胞白血病转化的高风险为特点.2008年世界卫生组织(WHO)明确将MDS与急性髓系白血病(AML)、骨髓增殖性肿瘤(MPN)等并列为五大髓系恶性肿瘤。

患者男,32岁,福建省龙岩市人,因四肢疼痛性结节伴发热20余天,于2008年7月收住我院.20余天前双前臂、双下肢渐出现6个大小不等、肿痛明显的结节,反复畏冷、发热.皮肌炎病史4年半,现予泼尼松10 mg/d维持治疗.发病前有吃鼠咬后甘蔗史.否认冶游及旅居外地史,无外伤及手术史.体检:体温39℃,消瘦,全身浅表淋巴结未触及肿大,心、肺未见异常,肝脾无肿大。

患者男,51岁,因"寒战、发热1周,黑便3d"2011年2月22日收住武汉大学人民医院.患者2月15日晚聚餐后出现寒战、高热,体温最高达39 2℃,伴头晕、乏力,鲜红色血便1次,无恶心、呕吐,无腹痛、腹胀等,次日清晨到当地医院予抗炎治疗1周(具体不详),仍高热伴黑便,1～2次/d,量少,无黏液尚成形,遂转入本院.起病后精神、睡眠、食欲差,体力体重略下降;患者既往体健,无烟酒嗜好,无特殊家族遗传病及传染病史。