1992年 · 第30卷第06期

应用Holtain皮褶卡钳对上海市区1 992例0~6岁健康儿童及60例1~4岁营养不良患儿进行肱三头肌皮脂、腹壁皮脂厚度及臂围测量，得出该年龄正常值。以三者的<P20值作为筛查营养不良的依据并与Waterlow用身高别体重评定营养不良的标准相比，发现臂围筛查时假阴性率高，灵敏度低，腹壁皮脂厚度灵敏度较高，方便实用。

用分层随机整群抽样法对四川蒲江县1 170例3岁内儿童进行营养不良流行病学调查，并探讨造成该地区儿童营养不良的主要原因。本组男女童按诸福棠标准[1]，中重度营养不良患病率分别为4.6%. 5.5%；按WHO年龄别体重标准[2]男女童中重度营养不良患病率分别为10.8%、15.5%。女童患病率高于男童；WHO年龄别体重标准检出率明显高于诸福棠标准。该组儿童普遍偏矮。早产、低体重儿、人工喂养等近10个因素是造成生长发育不良的主要原因。

对398例1986年出生的小儿进行5年纵向发育监测，其中高危儿159例，非高危儿239例。于小儿9个月、2岁及5岁时进行发育筛查，9个月及2岁用丹佛发育筛选检查，5岁用发育筛查方法。结果显示：9个月、2岁时高危组与非高危组智力发育差异无显著意义，5岁时非高危组优中高危组。分析影响因素发现婴儿期动作发育易受外界气候影响，5岁时测试结果显示学龄前期（或3~5岁时）智力发育与其母亲文化程度相关最为密切，其次为高危因素。

报道30例智力低下婴幼儿进行家庭干预方法及干预效果。讨论了实施家庭干预的可能性与可行性。本研究的对象均为3岁以下小儿，经平均10.8个月训练后，进步率为83.3%。运动，语言等功能比训练前均有不同程度的进步，其发育商值和年智龄均有不同程度的提高。轻度智力低下应作为训练的重点对象。

应用国产骨矿物质测定仪，测量了519例7岁以下正常小儿的骨旷物质含量。结果表明，随着小儿的生长发育，骨矿物质含量（BMC）、骨宽度（BW）及骨密度（BMC/BW）亦相应增加，且增加的速度在各年龄阶段显示快慢不一，BMC的增加以生后前半年较迅速，以后稳步增加，至5~6岁时增长又加速，并出现了性别差异（女童低于男童）。同时发现骨矿物质含量、骨宽度与年龄、身高、体重、瘦体重呈明显正相关。

婴儿手足搐搦症67例分为两个治疗组，甲组28例：口服10%氯化钙5ml, 3次／天；同时肌内注射维生素D2 （VD2） 40万U1次。乙组39例：服上述钙剂3天后再肌内注射VD2。治疗24小时后仅乙组1例发生惊厥，治疗第4天血清钙乙组为1.70±0.25 moml/L（6.85 mg/dl），比甲组1.93±C.23mmol/L (7.72 mg/dl）上升明显缓慢。说明用较大剂量VD治疗手足搐搦症，无需先给3天钙剂。

为了解我国新生儿硬肿症发病率及其高危因素，于1988年11月~1989年2月对我国三省六县的新生儿进行了调查，结果发病率为6.7%。调查结果表明，胎龄小、体重低，产房温度低、产时对新生儿保暖措施不当、合并窒息等均为发病高危因素；其中胎龄和体重与发病呈明显负相关。

逐日观测了围生期126例新生儿血皮质醇（F）和醛固酮（A）正常值，对比了57例患儿应激值，结果健康儿出生初值均甚高，至1周末后降至稳态，日龄差异显著。且血F、A呈平行变化，提示其调节机制同一。足月儿皮质分泌不亚于成人；早产儿出生初始则低，后又高于足月儿，胎龄愈小，交叉愈早，波动愈大，示其分泌生后急趋成熟但不稳定；过期产儿始终低于足月儿。患儿呈皮质应激能力强、调节能力差的特点，血F、A多剧增，极高者预后不良，故切忌对新生儿滥用激素类药。

通过对65例先天性智力低下儿和51例智力正常儿的外周血淋巴细胞叶酸敏感型脆性位点的表达、分布进行研究。结果表明，智力低下儿染色体脆性位点发生频率明显高于正常对照组（P<0.01），脆点以裂隙和断裂的形式出现，频率最高的为3P14 （FRA3B）, 1P31（FRA1C），以及6q26（FRA 6E）。就脆性位点与智力低下的关系，特别是对普通型脆点3P14在临床中的意义进行了探讨，并为智力低下儿染色体不稳定性提供了实验依据。

报道8例先天性主动脉瓣狭窄经皮球囊主动脉瓣成形术，年龄为11±2岁。球囊直径均比瓣环直径小1~3mm。扩张时所用压力为4~6个大气压，每次持续时间为10秒。术前左心室与主动脉收缩期最大压差为9.44±3.99 kPa（71±30 mmHg），主动脉瓣口血流速度为413±83cm/s。术后即刻效果良好。左心室与主动脉收缩期最大压差降为4.66±2.26kPa（35±17mmHg）（t=6.09，P<0.01)，下降率为57%，血流速度减慢为284±87cm/s。其中1例发生轻度主动脉瓣返流。