2001年 · 第39卷第01期

目的 探讨早产儿脑损伤、母亲的绒毛膜羊膜炎与脐血白细胞介素6(IL-6)水平三者间的相互关系，了解临床检测脐血IL-6水平的意义，为临床预防和诊断早产儿脑损伤提供理论依据。 方法 用酶联免疫吸附试验检测31例早产儿脐血中IL-6水平，用头颅超声或CT诊断早产儿脑损伤，对母亲的胎膜组织行病理检查。 结果 (1)母亲有绒毛膜羊膜炎组早产儿脑损伤发生的频率为75%，较无绒毛膜羊膜炎组的脑损伤发生频率(32%)显著增高；有脑损伤的早产儿脐血IL-6水平中位数为1.7 μg/L，范围为0.1~14.3 μg/L，明显高于无脑损伤组(中位数为0.8 μg/L，范围为0.3~3.7 μg/L)；脑损伤伴母亲感染组脐血IL-6水平中位数为2.3 μg/L，范围为1.2~14.3 μg/L，较不伴母亲感染组(中位数为1.2 μg/L，范围为0.1~2.4 μg/L)明显升高。(2)以头颅影像学结果为依据，脐血中IL-6水平≥1.2 μg/L可作为诊断与感染相关的早产儿脑损伤的标准，其敏感度为80%，特异度为75%。 结论 母亲的绒毛膜羊膜炎与早产儿脑损伤的发生有密切关系。脐血IL-6水平不仅可以反映母亲的感染情况，还可预示早产儿有无脑损伤，故临床检测脐血中的IL-6有临床实用价值。

目的 探讨亚低温和(或)非氨酯对缺氧缺血(hypoxia-ischemia, HI)脑损伤的保护作用。 方法 将HI模型鼠(右颈总动脉结扎后给予8%氧气2 h)随机分为亚低温组(脑温降低4.5℃)：包括亚低温24 h组(n＝26)、亚低温72 h组(n＝48)、非氨酯组(n＝48)、亚低温24 h与非氨酯联合治疗组(n＝51)和安慰剂组(n＝48)。对照组(n＝48 )为假手术动物。监测动物的肛温和脑温。以血浆S-100蛋白(S-100)和肌酸激酶脑型同功酶(CK-BB)水平、病理检查脑损伤分数(BIS)、脑海马神经元死亡率(HDNP)和水迷宫实验结果判断疗效。 结果 脑温低于肛温0.3~0.5℃(r ＝ 0.99, P<0.01),亚低温24 h组、亚低温72 h组、联合组动物肛温降低了4~5℃，非氨酯组与安慰剂组肛温维持在36~37℃之间。安慰剂组血浆S-100、CK-BB水平于HI后24~48 h达峰值(分别为1.21~1.24 μg/L和52.9~54.2 IU/ L ),为对照组的2~3倍，各干预组的S-100和CK-BB水平明显低于安慰剂组(P<0.01)。HI后72 h、14 d、60 d亚低温72 h组BIS和HDNP降低程度为58%、85%、87%，联合组为56%、77%、76%，亚低温24 h组为35%、58%、47%，非氨酯组为35%、66%、67%。空间记忆功能依次排列为对照组>联合组>亚低温72 h组>亚低温24 h组≥非氨酯组>安慰剂组。 结论 血生化标志物水平、病理结果分析和水迷宫测试均证实亚低温和(或)非氨酯对新生鼠缺氧缺血性脑损伤具有不同程度的保护作用，亚低温和非氨酯联合干预疗效最佳。

目的 研究在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑细胞凋亡的规律；探讨细胞凋亡与钙超载的关系及钙离子通道拮抗剂对细胞凋亡的干预作用。 方法 用流式细胞仪测定缺氧缺血(HI)后1 h~10 d内不同时间点脑细胞凋亡比例，并通过激光共聚焦扫描显微镜，观察硫酸镁和川芎嗪对由谷氨酸刺激造成的神经元细胞内Ca2＋超载的拮抗作用。将大鼠分为四组：正常对照组、缺氧缺血组、硫酸镁和川芎嗪干预组，每组7只。 结果 7日龄正常新生大鼠存在细胞凋亡[(12±7)%]，HI后12 h凋亡细胞比例开始升高[(20±7)%]，HI后5 d达高峰[(69±10)%，与HI后72 h、7 d比较，P均<0.01]，至HI后10 d降为(33±12)%。硫酸镁和川芎嗪能有效地缓解由谷氨酸刺激所致的培养皮质神经元和脑组织切片细胞内Ca2＋超载，在一定程度上减轻HI后脑细胞凋亡(F＝18.86，q＝4.34和4.25，P<0.01和<0.05)，与对照组比较分别下降26.7%和26.2%。 结论 新生大鼠HI后5 d细胞凋亡达高峰，在此之前应是脑损伤治疗的最佳时机。硫酸镁和川芎嗪能缓解细胞内Ca2＋超载并减少HI后脑细胞凋亡。

目的 分析影响小儿狼疮性肾炎(LN)预后的因素。 方法 对74例LN患儿进行平均3.6年随访观察，应用SAS For Window程序6.12版本，采用Logistic多元回归方法，就性别、年龄、血压、蛋白尿、血尿、血红蛋白、血肌酐(SCr)7项临床指标对预后的影响进行数据处理，并对47例曾作肾活检的病例进行病理分型与预后分析。 结果 预后好的46例(62%)，预后差的28例(38%)。性别、患病年龄的回归分析参数估计值分别是-0.265 7和-0.916 3，对预后影响相关无显著性(P>0.05)。起病初期血压、蛋白尿、血尿、血红蛋白和SCr对预后影响有显著性，回归分析参数估计值分别是-2.738 7、-1.743 0、-3.173 1、1.497 3和-4.343 0(P<0.05)；47例肾活检病例中，18例肾功能衰竭其中17例为病理检查，IV型占94%；18例死亡病例中，死于感染8例(44%)，放弃治疗7例(39%)。 结论 高血压、贫血和SCr升高对LN预后不良的影响具有显著性，蛋白尿和血尿程度越严重，对患儿预后的改善越不利；而患病年龄和性别对预后无直接影响；病理活检中IV型预后不良；感染以及患儿家长对治疗目标的理解和支持也影响预后。影响小儿LN预后因素是复杂的，社会经济因素与生物因素同样重要。

目的 明确空肠弯曲菌(CJ)两种不同血清型(Pen19和Pen43)与格林-巴利综合征(GBS)的关系。 方法 分别用CJ-Pen19和CJ-Pen43菌体灭活粗抗原加完全福氏佐剂并充分乳化后，经皮下多点注射反复致敏60只Wistar大鼠，对两种菌株空肠弯曲菌(Pen19和Pen43)进行分组对比研究。 结果 (1) Pen19和Pen43免疫后，两组大鼠血清IgG类抗CJ抗体滴度均增高，并于3~4周后稳定于高峰水平；(2) Pen19组坐骨神经病变率(60.0%)及原纤维病变率(17.7%)均比Pen43组(分别为10.0%和0.5%)和生理盐水组(分别为5.0%和0.5%)明显增高(P<0.001)，后两组间比较差异无显著意义(P>0.05)；(3) Pen19组原纤维病变类型(轴索变性∶髓鞘脱失)比较，初期以轴索变性为主，比值为3.4%∶0.7%，后期则以髓鞘脱失占优势，比值为5.3%∶24.1%；(4) Pen19组大鼠血清IgG类特异性抗CJ抗体水平与神经轴索变性率呈正相关(r＝0.801)，而与脱髓鞘率关系不大(r＝0.353)，IgM的水平与轴索变性及髓鞘脱失的发生均无关(r分别为0.253和0.281)。 结论 (1)CJ对周围神经免疫性损伤能力与其血清类型密切相关；(2) CJ-Pen19所诱发的实验性周围神经病变病理类型初期以轴索变性为主，后期髓鞘脱失占优势；(3)特异性IgG类抗CJ抗体在轴索变性的发生中可能起重要作用。

目的 通过皮肤活检诊断青少年型神经元腊样质脂褐素沉积病(青少年型NCL)，探讨指纹体样脂褐素在非神经元细胞内的表现。 方法 根据1例患儿的病史、症状、体征和辅助检查(头颅CT、核磁共振成像、脑电图)结果，结合患儿左上臂皮肤和肌肉活检标本的光镜和电镜检查结果确定诊断。 结果 患儿，9岁6个月，进行性视力减退、癫和痴呆3年半。家族中无类似发病者。发病后2年半MRI显示弥漫性脑萎缩，侧脑室旁白质在T2像信号略增高。脑电图显示阵发性全导慢波爆发和额枕区为主的棘慢波。皮肤和肌肉的光镜检查无明显异常。电镜下小汗腺分泌部的上皮细胞内出现指纹体样脂褐素，指纹体样脂褐素具有三种表现形式：(1)指纹体-曲线体-膜性空泡结构；(2)非空泡化指纹体；(3)膜性包裹的颗粒基质中间的指纹体结构。在皮肤和肌肉的其他细胞内没有发现典型指纹体结构。 结论 典型临床表现和全脑萎缩的影像学特点提示可能存在NCL，通过皮肤活检可以确诊青少年型NCL。指纹体脂褐素存在多种表现形式，可以选择性出现在小汗腺分泌部的上皮细胞内，而不出现在皮肤非汗腺组织。

目的 观察糖皮质激素(激素)对肾病综合征(肾病)患儿骨吸收功能的影响。 方法 采用酶联免疫竞争法和分光光度比色法，对68例泼尼松治疗不同阶段的肾病患儿及同龄健康儿童16例尿脱氧吡啶啉(DPD)及羟脯氨酸(HOP)进行检测。 结果 (1)激素足量治疗组DPD/肌酐(Cr)为(30±17) nmol/mmol，较正常对照组[(21±5) nmol/mmol]、初发激素治疗前组[(20±8) nmol/mmol]及激素减量治疗组[(20±11) nmol/mmol]均有升高(P均<0.05)；(2)与DPD/Cr值变化趋势一致，激素足量治疗组HOP/Cr为[(5.3±2.7)mg/mmol]，与正常对照组[(3.2±1.2)mg/mmol]、初发激素治疗前组[(3.5±0.9)mg/mmol]及激素减量治疗组[(3.7±1.7)mg/mmol]比较差异均有显著意义(P<0.05, <0.01, <0.05)；(3)DPD/Cr与HOP/Cr两指标在正常对照组及肾病各组均呈明显正相关(r＝0.64、0.65、0.76、0.78，P均<0.01)。 结论 超生理剂量的泼尼松治疗能使肾病患儿骨吸收功能增强，易导致骨质疏松。

目的 确定抗利尿激素(1-desamino-8-D-arginine vasopressin, DDAVP)在实验性肾病大鼠水潴留中的作用。 方法 测定两大组共6个小组[第一大组为对照组，包括组1：正常对照组；组2：DDAVP组；组3：DDAVP拮抗剂组。第二大组为肾病组，包括组4：阿霉素(ADR)组；组5：ADR＋DDAVP组；组6：ADR＋DDAVP拮抗剂组]大鼠肾髓质的腺苷酸环化酶(AC)、环磷酸腺苷磷酸二脂酶(cAMP-PDE)活性、cAMP含量和尿渗透压等的改变。 结果 在给予DDAVP以后，第1~6组大鼠的尿渗透压(mmol/L)分别为1 772±879，2 145±936，1 764±498，1 050±272，1 145±243和993±196 (F＝113.069，P＝0.000 4)；血渗透压(mmol/L)分别为302±9，296±10，308±6，286±5，289±6和290±7 (F＝17.302，P＝0.0142)；无溶质水清除率(CH2O)(ml/h)分别为-0.8±0.4，-1.4±0.8，-1.1±0.6，-1.0±0.4，-1.0±0.6和-0.9±0.5 (F＝0.024，P＝0.884 3)。肾髓质的AC活性[pmol/(mg·min)]分别为237±109，329±36，231±10，251±64，249±26，252±38(F＝0.659, P＝0.463 0)；cAMP含量(pmol/mg)分别为652±152，709±84，567±39, 77±16, 83±21和84±26 (F＝177.033，P＝ 0.000 2)；cAMP-PDE活性的转换率(%)分别为0.19±0.09，0.18±0.07, 0.20±0.11，0.34±0.08，0.35±0.05，0.32±0.03(F＝11.209, P＝0.029 0)。 结论 实验性肾病大鼠模型中，DDAVP在水潴留的机制中并不发挥显著作用，与ADR作用后大鼠肾髓质AC活性不再受DDAVP的影响有关，与ADR使cAMP-PDE活性增加、cAMP减少有关。

目的 探讨核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)在哮喘患儿气道炎症中的作用。 方法 选取9例哮喘患儿及6例非哮喘对照患儿的支气管粘膜，进行普通病理检查，观察是否存在气道炎症；进行免疫组化及凝胶电泳迁移率检查，分别观察NF-κB在支气管上皮细胞核的表达及NF-κB与DNA的结合活性。 结果 9例哮喘患儿均存在气道炎症，NF-κB在其支气管上皮细胞核均有表达；对6例哮喘患儿进行了凝胶电泳迁移率检查，其中4例观察到NF-κB与DNA结合， 2例未见NF-κB与DNA结合。6例非哮喘对照患儿无气道炎症，在其支气管上皮细胞核均未见NF-κB表达，也未见NF-κB与DNA结合。 结论 NF-κB在哮喘患儿支气管上皮细胞活化，可能通过调控多种炎性蛋白的表达，导致气道炎症发生。

目的 探讨高频通气(HFV)治疗重症呼吸窘迫综合征(RDS)的疗效。 方法 20例重症RDS患儿的胎龄(33±4)周，出生体重(2.1±0.8) kg，X线胸片示≥Ⅱ级，需机械通气(CMV)治疗。当所需吸入氧浓度(FiO2)≥0.8和(或)平均气道压(MAP)≥11 cm H2O、动脉血氧饱和度(SaO2)在2 h内仍<0.90者，改用HFV治疗。用HFV治疗者共8例。 结果 8例用HFV患儿，用HFV后2 h内SaO2均≥0.90,动脉肺泡氧分压比(a/A)较用HFV前有显著改善( 0.08±0.01和0.18±0.06，P<0.05),氧合指数(OI)较用HFV前明显下降(33±11和14±4，P<0.01)，FiO2亦显著下降(0.90±0.10和0.70±0.20, P<0.05)。至8 h FiO2继续下降至0.60±0.20。 结论 重症RDS用CMV疗效差者，改用HFV可获显效，表现为氧合改善快，短时间内FiO2可迅速降低。

目的 观察两种剂量静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin，IVIG)对新生儿肺炎患儿的疗效及其免疫抑制作用，为IVIG在新生儿肺炎的应用提供依据。 方法 随机选取41例新生儿肺炎患儿，分为对照组、500~700 mg/kg IVIG组及1 000~1 200 mg/kgIVIG组，后两组分别于病程第1~4天接受IVIG治疗，其余治疗三组相同。观察疗效并检测治疗前后患儿血清IgG、IgA、IgM和IgG亚类，T、B淋巴细胞增殖反应，外周血单个核细胞产生IgG亚类、IL-2、IL-4及IL-6能力。 结果 两种剂量IVIG组患儿临床恢复情况与对照组相比差异无显著性。与对照组比较，大剂量IVIG组治疗后血清IgG及IgG亚类水平明显升高，但其T淋巴细胞增殖反应(40 062±13 274)~(24 476±8 241)cpm, B淋巴细胞增殖反应(1 751±677)~(996±423)cpm, PBMC产生IL-2(472±201)~(185±83)ng/L及IgG1(602±288)~(378±126)μg/L，IgG2(304±107)~(169±68)μg/L, IgG3(71±30)~(43±19)μg/L，水平明显下降。对照组治疗前后各指标均无明显变化。 结论 IVIG对新生儿肺炎似无明显疗效，大剂量使用IVIG可能因其至少短期内具有抑制T、B淋巴细胞功能作用而加重新生儿期暂时免疫缺陷，故建议应根据新生儿的免疫系统功能状态针对性使用IVIG。